近日，一項刊登在國際雜志Journal of Cell Biology上的研究報告中，來自威爾康乃爾醫學院等機構的科學家們通過研究發現，利用靶向作用PHLPP2蛋白的藥物來治療前列腺癌或許能夠抑制癌細胞擴散到機體其它器官中，抑制PHLPP2或能降低MYC的水平，而MYC是一種引發多種類型癌癥的致癌蛋白，其目前并不能被常規的藥物療法所靶向作用。

MYC是一種強大的癌基因，因為其能驅動細胞生長增殖并增強細胞的代謝和生存，據估計，在美國每年有大約45萬人會被診斷為MYC所驅動的一種癌癥；其中一種與MYC水平升高相關的癌癥類型就是轉移性前列腺癌，據美國癌癥協會數據顯示，大約九分之一的男性會在其一生中的某個時刻被診斷為前列腺癌，這種癌癥是引發美國男性因癌癥死亡的第二大原因，2019年預計會引發3萬多男性患者死亡，大部分的患者死亡都是因為癌癥擴散或轉移所致。

研究者Lloyd C. Trotman教授表示，轉移性前列腺癌患者的5年生存率僅為28%，而前列腺局限性疾病患者的5年生存率則幾乎達到了99%。在轉移性前列腺癌細胞中PHLPP2蛋白質的水平會升高，PHLPP2是一種磷酸酶，其能從其它蛋白質中移除磷酸基團，但目前研究者并不清楚該蛋白在前列腺癌發生過程中扮演的關鍵角色，這項研究中，研究者通過研究發現，前列腺癌細胞需要PHLPP2才能得以生存和增殖，而且PHLPP2能夠通過移除磷酸基團來穩定MYC，湊則則會誘發MYC破壞。

研究者從小鼠機體中剔除了Phlpp2基因，結果發現，剔除該基因后會抑制前列腺癌細胞轉移到機體其它器官中，這就很重要了，因為研究人員目前還不能開發出直接抑制MYC的療法，因為其并沒有含有被藥物靶向作用的任何特征。隨后研究者轉向對人類前列腺癌細胞進行研究，研究者利用抑制PHLPP2的藥物來處理前列腺癌細胞，隨后發現，MYC的水平降低了，而且細胞也開始停止增殖開始死亡了。

研究者Trotman說道，PHLPP2在健康細胞中似乎并沒有發揮任何必要的功能，因此這種酶類或許是一種有吸引力的靶點，其能幫助研究者間接靶向作用轉移性前列腺癌或其它癌癥中的MYC。本文研究結果表明，設計出藥理學相關的PHLPP2抑制劑或許有望幫助有效抑制MYC驅動的癌癥進展。

原始出處：

Dawid G. Nowak，Ksenya Cohen Katsenelson, Kaitlin E. Watrud, et al.The PHLPP2 phosphatase is a druggable driver of prostate cancer progression,Journal of Cell Biology, May 15, 2019, doi:10.1083/jcb.201902048