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Nature: 抗體正在誤導(dǎo)科學(xué)界
2000年前后,基因敲除小鼠在生物領(lǐng)域大受歡迎,但結(jié)果令人不安。這提醒了《比較神經(jīng)學(xué)》期刊的主編Clifford Saper一個(gè)事實(shí):抗體正在誤導(dǎo)科學(xué)界。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/naturektzzwdkxjzzktn_1.html
科學(xué)家創(chuàng)建首個(gè)常見遺傳形式ALS轉(zhuǎn)基因<font color='red'>小鼠</font>模型
洛杉磯,2015年12月2日——科學(xué)家們已經(jīng)創(chuàng)造出最常見遺傳形式肌萎縮側(cè)索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)的第一個(gè)轉(zhuǎn)基因小鼠模型。這項(xiàng)工作也為這種形式的ALS提供了希望:可能有朝一日被基因療法所逆轉(zhuǎn)。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/kxjcjsgcjycxsalszjyx_1.html
研究發(fā)現(xiàn)兩種淀粉樣β蛋白抗體可引起<font color='red'>小鼠</font>神經(jīng)功能障礙
一組在德國工作的研究人員發(fā)現(xiàn),實(shí)驗(yàn)給予有阿爾茨海默氏癥類型癥狀的轉(zhuǎn)基因小鼠兩種不同類型的淀粉樣-β抗體蛋白,可使它們的大腦患上神經(jīng)功能障礙。研究了該抗體對(duì)小鼠大腦的影響,并進(jìn)一步描述了它可能用于治療人類患者。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/yjfxlzdfydbktkyqxssj_1.html
新藥或可改善阿爾茲海默癥或其他腦部疾病
神經(jīng)病理學(xué)中心的Armin Giese教授和研究人員分析了一種新的物質(zhì),可以作為一個(gè)原型發(fā)展的藥物來治療阿爾茨海默氏癥和其他腦部疾病。該物質(zhì)被稱為“anle138b”,這種物質(zhì)可以改善小鼠疾病癥狀并提高它們的認(rèn)知。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/xyhkgsaezhmzhqtnbjb_1.html
離子鈣接頭蛋白分子1抗體(Anti Iba1, Rabbit)
離子鈣接頭蛋白分子1抗體(Anti Iba1, Rabbit)以合成的的Iba1羧基末端序列為抗原,該序列是人,大鼠和小鼠Iba1蛋白質(zhì)保守序列。 西寶生物科技(上海)股份有限公司,如您對(duì)以下相關(guān)產(chǎn)品感興趣,請(qǐng)致電400-021-8158了解進(jìn)一步詳情。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Anti_iba1_Rabbit_1.html
瘋牛病也能有新藥了
瑞士蘇黎世大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn),一種新型的藥物化合物或可有效抵御牛海綿狀腦病,即瘋牛病。這種名為聚噻吩的新型抗朊病毒藥物可以幫助小鼠模型有效阻斷毒性錯(cuò)誤折疊的朊病毒。[查看]
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動(dòng)脈粥樣硬化會(huì)引起慢性炎癥反應(yīng)
來自倫敦Francis Crick研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),并將其稱為為中性粒細(xì)胞細(xì)胞外陷阱 (NETs)。這種結(jié)構(gòu)在患有動(dòng)脈粥樣硬化的小鼠體內(nèi),可以促進(jìn)炎癥反應(yīng)。[查看]
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深入剖析致死性癌癥的基因組或助力新型靶向療法的開發(fā)
Notch蛋白受體的突變就可預(yù)示著其功能的缺失,這就表明Notch在正常情況下可以抑制小細(xì)胞肺癌的發(fā)生。于是研究者就在實(shí)驗(yàn)室通過激活遺傳修飾小鼠機(jī)體的Notch信號(hào)來促進(jìn)小鼠換小細(xì)胞肺癌,隨后他們發(fā)現(xiàn)腫瘤的發(fā)生被有效地抑制了,而研究結(jié)果表明,Notch信號(hào)通路或許可以作為癌癥療法的新型靶點(diǎn)。[查看]
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剖析大腦組織中的RNA活性或有助于開發(fā)藥
日本京都大學(xué)綜合測(cè)量科學(xué)研究所成功的剖析了RNA活性及其對(duì)小鼠腦部活組織內(nèi)藥物的反應(yīng),小鼠大腦組織用熒光探針標(biāo)記了特定的RNA分子,研究發(fā)現(xiàn)可能會(huì)更快、更準(zhǔn)確的篩選并開發(fā)新藥。[查看]
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DNA斷裂與大腦學(xué)習(xí)及老化相關(guān)
來自MIT的研究者們發(fā)現(xiàn),神經(jīng)元活性可以快速大量激活一些早期反應(yīng)基因,從而促進(jìn)大腦的學(xué)習(xí)和記憶。DNA雙鏈斷裂的形成,是一種生理活動(dòng),可以快速解除拓?fù)涞鞍讓?duì)早期反應(yīng)基因的抑制,從而在神經(jīng)元中表達(dá)這些早期反應(yīng)基因。這項(xiàng)研究結(jié)果,有助于研究人員們研發(fā)出新的方法,防治認(rèn)知下降疾病,例如老年癡呆癥。此項(xiàng)研究于近日發(fā)表在Cell雜志上。 在此研究之前,研究人員們?cè)?font color='red'>小鼠老年癡呆模型上發(fā)現(xiàn),甚至是在疾病的前期,海馬區(qū)的神經(jīng)元已經(jīng)有大量的DNA損傷,即DNA雙鏈斷裂。為了研究清楚,這些DNA雙鏈斷裂是如何和為什么發(fā)生的,哪些基因[查看]
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類泛素化E3連接酶調(diào)節(jié)<font color='red'>小鼠</font>造血功能
近日,來自美國的科學(xué)家在國際學(xué)術(shù)期刊cell death & differentiation在線發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現(xiàn)ufm1連接系統(tǒng)的E3連接酶RCAD/Ufl1對(duì)于調(diào)節(jié)造血干細(xì)胞功能及小鼠造血發(fā)育具有重要調(diào)控作用。 Ufm1(ubiquitin-fold modifier1)連接系統(tǒng)是一種新的類泛素修飾系統(tǒng),與其他的一些類泛素修飾系統(tǒng)具有類似的生化特征。Ufm1途徑通過特異性的 E1(uba5),E2(ufc1),E3三種酶催化介導(dǎo)對(duì)靶蛋白對(duì)修飾,但關(guān)于E3連接酶的研究一直較少。 之前有研究報(bào)道[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/lfshe3ljmdjxszxgn_1.html
血腦屏障中葡萄糖運(yùn)輸受阻會(huì)加劇老年癡呆癥惡化
患有阿爾茨海默癥(俗稱老年癡呆癥)的小鼠的血腦屏障中的葡萄糖運(yùn)輸一旦受阻,其癥狀將會(huì)惡化,在線發(fā)表于《自然—神經(jīng)科學(xué)》上的一項(xiàng)研究如是說。 血液循環(huán)中的葡萄糖為大腦提供了主要的能量來源。老年癡呆癥在發(fā)病早期則是以葡萄糖運(yùn)輸?shù)南陆禐橹饕卣鳎@種下降先前被認(rèn)為與葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體GLUT1有關(guān)。但是,GLUT1對(duì)老年癡呆癥產(chǎn)生影響的原理卻一直不是很清楚。 Berislav Zlokovic等人檢查了體內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體被干擾的老年癡呆癥患病小鼠的身體狀況。通過基因調(diào)控建造血管壁的細(xì)胞內(nèi)的GLUT1,他們發(fā)現(xiàn)GL[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/xnpzzpttysszhjjlncdz_1.html
檢測(cè)急性時(shí)相反應(yīng)蛋白ELISA試劑盒
血液中急性時(shí)相反應(yīng)蛋白顯著增加是發(fā)炎,組織損傷或感染的結(jié)果,可被用于判斷疾病級(jí)數(shù)的生物標(biāo)志物。在不同物種中,急性生物標(biāo)志物的反應(yīng)不同。比如:C- 反應(yīng)蛋白(CRP)在人體中會(huì)增加1000倍,而在大鼠中僅增加50%。恰恰相反,alpha-2巨球蛋白在大鼠中會(huì)增加100倍,而在人體中不會(huì)增加。 西寶生物供應(yīng)美國進(jìn)口用于檢測(cè)小鼠,大鼠,兔,狗,豬,牛,雞和猴急性時(shí)相反應(yīng)蛋白包括CRP,觸珠蛋白,血紅素結(jié)合蛋白,alpha-1酸性糖蛋白,叢生蛋白,alpha-2巨球蛋白的ELISA試劑盒。  相關(guān)ELISA試[查看]
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鏈脲佐菌素(STREPTOZOCIN)誘發(fā)糖尿病動(dòng)物模型的實(shí)驗(yàn)步驟和注意事項(xiàng)
STREPTOZOCIN對(duì)一定種屬動(dòng)物的胰島β細(xì)胞有選擇性破壞作用,能誘發(fā)許多動(dòng)物產(chǎn)生糖尿病,一般采用大鼠和小鼠制造動(dòng)物模型。國外有學(xué)者報(bào)道選用雄性大鼠制造模型的成模率明顯高于雌性大鼠。1型糖尿病與2型糖尿病動(dòng)物模型的制備與STREPTOZOCIN注射的劑量有關(guān)系:大劑量注射時(shí),由于直接引起胰島β細(xì)胞的廣泛破壞,可造成1型糖尿病模型;而注射較少量STREPTOZOCIN時(shí),由于只是破壞一部分胰島β細(xì)胞的功能,造成外周組織對(duì)胰島素不敏感,同時(shí)給予高熱量飼料喂養(yǎng),兩者結(jié)合便誘導(dǎo)出病理、生理改變都接近于人類2型糖尿病的動(dòng)物模型。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/lnzjsstreptozocinyft_1.html
“好膽固醇”能抗炎癥
膽固醇有兩種,低密度脂蛋白(LDL)是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的罪魁禍?zhǔn)祝呙芏戎鞍?HDL)則被稱為“好膽固醇”,它可以保護(hù)動(dòng)脈血管,抗擊慢性炎癥。德國波恩大學(xué)日前發(fā)表研究公報(bào)稱,他們發(fā)現(xiàn)了“好膽固醇”控制炎癥反應(yīng)的機(jī)理。 波恩大學(xué)的一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)經(jīng)過3年的研究,在人類細(xì)胞和小鼠細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中,借助基因組分析和生物信息學(xué)手段[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/hdgcnkyz_1.html
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