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IFN-γ主要由活化的Th細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生。其生物學(xué)功能主要是免疫調(diào)節(jié),誘導(dǎo)多種抗原提呈細(xì)胞表達(dá)MHC-I/II分子,活化單核、巨噬細(xì)胞并增強(qiáng)起溶菌活性及分泌IL-1,6,8,TNF-α等。IFN-γ還能活化中性粒細(xì)胞、NK細(xì)胞,刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞合成的粘附分子,促進(jìn)Th1細(xì)胞發(fā)育和抑制TH2細(xì)胞活化與增殖,刺激B細(xì)胞產(chǎn)生的抗體類型向調(diào)理素方向轉(zhuǎn)變。[查看]
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白細(xì)胞介素-1,簡(jiǎn)稱白介素1 (IL-1),是一種細(xì)胞因子,屬于白細(xì)胞介素的一種。它是由活化的巨噬細(xì)胞所產(chǎn)生,能夠刺激參與免疫反應(yīng)的細(xì)胞增殖、分化并提高其功能。白細(xì)胞介素(interleukin,IL),簡(jiǎn)稱白介素,是指在白細(xì)胞或免疫細(xì)胞間相互作用的淋巴因子。白細(xì)胞介素在傳遞信息,激活與調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞,介導(dǎo)T、B細(xì)胞活化、增殖與分化及在炎癥反應(yīng)中起重要作用。[查看]
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白細(xì)胞介素-6,簡(jiǎn)稱白介素6(IL-6),是一種細(xì)胞因子,屬于白細(xì)胞介素的一種。它是由纖維母細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、上皮細(xì)胞、角質(zhì)細(xì)胞、以及多種瘤細(xì)胞所產(chǎn)生。IL-1、TNF-a, PDGF、病毒感染、雙鏈RNA及c AMP等,均可誘導(dǎo)正常細(xì)胞產(chǎn)生白介素-6。白介素6能夠刺激參與免疫反應(yīng)的細(xì)胞增殖、分化并提高其功能。它可誘導(dǎo)B細(xì)胞分化、支持漿細(xì)胞瘤和骨髓瘤增生、誘導(dǎo)單核細(xì)胞分化;增強(qiáng)NK細(xì)胞活性、誘導(dǎo)急性期反應(yīng)分子并刺激肝細(xì)胞、誘導(dǎo)神經(jīng)元分化。[查看]
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Iba1是在小膠質(zhì)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中高度表達(dá)的蛋白質(zhì),分子量約17 kDa。 此蛋白質(zhì)通常稱為中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的小膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記物。使用抗Iba1,單克隆抗體(012-26723)小膠質(zhì)細(xì)胞的定位信號(hào)清晰,與抗Iba1,兔多克隆抗體的效果相同[查看]
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Iba1是在巨噬細(xì)胞/小膠質(zhì)細(xì)胞特異性表達(dá)的鈣結(jié)合蛋白,分子量17 kDa。本產(chǎn)品為與Iba1特異性反應(yīng)的兔源多克隆抗體。[查看]
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iNOS是M1型小膠質(zhì)細(xì)胞/巨噬細(xì)胞的標(biāo)志物,而Arg1是M2型小膠質(zhì)細(xì)胞/巨噬細(xì)胞的標(biāo)志物。本產(chǎn)品為抗iNOS和Arg1的兔源多抗。經(jīng)確認(rèn)可應(yīng)用于巨噬細(xì)胞的免疫細(xì)胞染色。[查看]
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IL-36γ 誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞對(duì)結(jié)核桿菌感染及其釋放的抗菌肽的作用已被提出。在各種哮喘模型中 IL-36γ 在肺中也被誘導(dǎo),并且可由支氣管上皮細(xì)胞產(chǎn)生以作用于病毒感染,吸煙或炎性細(xì)胞因子,并在哮喘性肺炎中起重要作用。 IL-36γ 可能是腸道炎癥性疾病的一個(gè)潛在的生物標(biāo)志物, 在銀屑病患者的炎癥皮膚和過(guò)敏性接觸性皮炎中高度表達(dá)。 IL-36γ 血清水平提高與銀屑病嚴(yán)重程度和對(duì)用抗 TNF 治療的應(yīng)答相關(guān)。[查看]
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CD40屬于腫瘤壞死因子受體超家族,并且在介導(dǎo)多種免疫和炎癥反應(yīng),如T細(xì)胞依賴性抗原種類轉(zhuǎn)換、記憶B細(xì)胞發(fā)育與淋巴母細(xì)胞中心形成中是必不可少的。CD40-CD40L的相互作用對(duì)于淀粉樣蛋白誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞激活是必需的。因此,這也被認(rèn)為是阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)制的早期事件。CD40由抗原呈遞細(xì)胞組成性表達(dá),包括樹(shù)突細(xì)胞、B細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。與其在正常細(xì)胞上的廣泛表達(dá)一致,CD40在多種腫瘤細(xì)胞上均有表達(dá),包括非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤、骨髓瘤和鼻咽癌、膀胱癌、子宮頸癌、腎癌和卵巢癌等。[查看]
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范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn),被稱為巨噬細(xì)胞的免疫系統(tǒng)細(xì)胞在肥胖和癌癥之間的復(fù)雜聯(lián)系中起著意想不到的作用。肥胖增加了腫瘤中巨噬細(xì)胞的頻率,并誘導(dǎo)它們表達(dá)免疫檢查點(diǎn)蛋白PD-1,這是癌癥免疫治療的靶點(diǎn)。該研究結(jié)果發(fā)表在6月12日的《Nature》雜志上,為肥胖如何增加癌癥風(fēng)險(xiǎn)和增強(qiáng)免疫治療反應(yīng)提供了一個(gè)機(jī)制解釋。他們還可能提出改進(jìn)免疫治療的策略,并確定對(duì)這種治療反應(yīng)最好的患者。[查看]
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在發(fā)表在《自然》雜志上的一項(xiàng)研究中,克里克研究所的科學(xué)家們深入研究了一個(gè)“基因沙漠”——一個(gè)不編碼蛋白質(zhì)的DNA區(qū)域,此前曾被認(rèn)為與IBD和其他幾種自身免疫性疾病有關(guān)。他們發(fā)現(xiàn)這個(gè)基因沙漠包含一個(gè)“增強(qiáng)子”,這是一段DNA,它就像附近基因的音量刻度盤,能夠增加它們制造的蛋白質(zhì)的數(shù)量。研究小組發(fā)現(xiàn),這種特殊的增強(qiáng)子只在巨噬細(xì)胞(一種已知在IBD中很重要的免疫細(xì)胞)中活躍,并促進(jìn)了一種名為ETS2的基因,其水平越高,患病風(fēng)險(xiǎn)就越高。[查看]
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發(fā)表在《PNAS》上的一篇論文詳細(xì)介紹了在流感感染期間,巨噬細(xì)胞如何離開(kāi)外腔進(jìn)入肺部,在那里它們減少炎癥和降低疾病水平。[查看]
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干擾素(IFN)是由被病毒感染的細(xì)胞產(chǎn)生的病毒生長(zhǎng)抑制蛋白,是具有抑制細(xì)胞生長(zhǎng)、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)等生物防御作用的細(xì)胞因子。IFN-γ是淋巴細(xì)胞、NK細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞或巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的Ⅱ類干擾素。IFN受體在大多數(shù)免疫細(xì)胞中表達(dá),IFN受體增加可提高細(xì)胞表面MHCⅠ類分子的表達(dá),促進(jìn)CD4+輔助性T細(xì)胞的抗原識(shí)別。而且還會(huì)刺激巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞或中性粒細(xì)胞的抗菌作用、抗腫瘤作用以及淋巴細(xì)胞活性。[查看]
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來(lái)自維也納MedUni和fwf贊助的特殊研究領(lǐng)域SFB F83免疫代謝的一個(gè)研究小組現(xiàn)在首次證明了巨噬細(xì)胞在腸細(xì)胞更新中的核心作用,這揭示了免疫細(xì)胞和組織再生之間復(fù)雜的相互作用。特別是,巨噬細(xì)胞可以產(chǎn)生大量的代謝產(chǎn)物亞精胺和精胺,然后使器官中的其他組織細(xì)胞受益。[查看]
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根據(jù)3月7日發(fā)表在公開(kāi)期刊上的一項(xiàng)新研究,減少關(guān)鍵信使RNA的甲基化可以促進(jìn)巨噬細(xì)胞向大腦的遷移,并改善小鼠模型中阿爾茨海默病的癥狀。[查看]
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近日,美國(guó)加州大學(xué)圣迭戈分校Jerrold M. Olefsky小組在《細(xì)胞—代謝》雜志上在線發(fā)表了題為“MiR-690, an exosomal-derived miRNA from M2-polarized macrophages, improves insulin sensitivity in obese mice”的文章,發(fā)現(xiàn)MiR-690是一種M2極化型巨噬細(xì)胞外泌體來(lái)源的miRNA,可改善肥胖小鼠的胰島素敏感性。[查看]
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