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- 斯坦福大學吳蔡神經科學研究所領導的研究團隊重點研究了大腦代謝的關鍵調節因子——犬尿氨酸代謝通路。他們推測，淀粉樣斑塊和tau蛋白在阿爾茨海默病患者的大腦中積累，導致犬尿氨酸通路過度激活。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/scienceyzkaywywzlaec_1.html
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- 英國利茲大學和蘭開斯特大學的研究人員發現了治療阿爾茨海默病的一個新的潛在靶點——PDE4B。文章發表在《自然》旗下的《 neuropsychopharmacology》期刊上。研究發現，阿爾茨海默（AD）小鼠在迷宮測試中表現出記憶缺陷，但PDE4B基因活性降低的AD小鼠的記憶沒有受損。這提示減少PDE4B活性不僅可以預防阿爾茨海默病，還可以預防其他形式的癡呆癥，如亨廷頓氏病的認知障礙的前景。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/20240327_industrialnews_1.html
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- 根據3月7日發表在公開期刊上的一項新研究，減少關鍵信使RNA的甲基化可以促進巨噬細胞向大腦的遷移，并改善小鼠模型中阿爾茨海默病的癥狀。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/xgmrnahkzlaechmb_1.html
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- 神經炎癥與阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）密切相關。越來越多的人已認識到神經炎癥在AD起著關鍵作用。環氧脂肪酸（epoxy fatty acid, EpFA）是花生四烯酸代謝途徑的衍生物，具有抗炎活性。然而，由于EpFA被可溶性環氧水解酶（soluble epoxide hydrolase, sEH）快速水解，它們的功效受到限制。在一項新的研究中，來自美國貝勒醫學院的研究人員報道sEH主要在星形膠質細胞中表達，并在AD患者的死后大腦組織和5xFAD β淀粉樣蛋白AD小鼠模型中升高。這種AD小鼠模型大腦中表達的sEH數量與大腦EpFA濃度下降有關。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/sciencezkhysjmyzjkjd_1.html
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- 盡管幾十年來努力開發一種預防或治愈阿爾茨海默病（Alzheimer's disease, AD）--折磨著老年人群的最為常見的癡呆癥---的藥物，但是當前還沒有治療這種破壞性疾病的方法。早在二十世紀二十年代，科學家們已發現促進酮生成（ketogenesis）的高脂肪飲食可控制癲癇癥，而且酮生成仍然是治療這種疾病的最為有效的方法之一。這就提高了酮類物質也對起源自異常神經代謝的其他疾病（如AD）提供神經保護作用的可能性。從那時起，就有研究證實酮類物質事實上確實改變腦部代謝，降低神經病變和緩解行為癥狀。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/lytlwzzlaechmb_1.html
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