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鐵蛋白和<font color='red'>老年癡呆</font>有關系?!
近日,一篇發表于國際雜志Nature Communications上的研究論文中,來自墨爾本大學的一項研究表明,高水平的鐵蛋白或許和個體輕度認知損傷向阿爾茲海默氏癥過渡直接相關。 文章中研究人員對91名認知正常的個體、144有輕度認知損傷的個體及67名阿爾茲海默氏癥個體進行了長達7年的研究,研究結果顯示,在那些輕度認知損傷個體的腦脊髓液中較高水平的鐵蛋白或許和其向阿爾茲海默氏癥轉換直接相關,而鐵蛋白和ApoE4基因的存在存在強相關性,ApoE4基因是熟知的阿爾茲海默氏癥風險基因。 James Pickett博[查看]
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<font color='red'>老年癡呆</font>靶向性療法新希望
近日,一項發表于國際著名雜志Nature Structural and Molecular Biology上的研究論文中,來自伊利諾伊大學的科學家們通過研究確定了一種存在于大腦斑塊細纖維中的特殊分子結構,該分子結構或是阿爾茲海默氏癥發病的標志,這種分子名為β淀粉樣蛋白-42,其對神經細胞具有毒性,而且被認為可以刺激疾病的級聯反應。 理解纖維中β淀粉樣蛋白-42的氨基酸長鏈形式的物質結構,對于揭示β淀粉樣蛋白如何進行不正確地折疊以及在大腦中積聚形成毒性斑塊非常重要。研究者Yoshita[查看]
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<font color='red'>老年癡呆</font>的早期生物標記物:嗅覺障礙
嗅球處神經纖維纏結是阿爾茨海默病(AD)的早期病理表現。為明確嗅覺障礙在預測未來認知功能下降與AD癡呆中的實用性,來自哥倫比亞大學的Devanand教授開展了一項前瞻性觀察研究,證實嗅覺損害不僅可預測“健康”人群的認知受損,還能早期預測輕度認知功能下降(MCI)發展為AD癡呆的可能性,該研究發表在近期的Neurology雜志。 該研究在紐約北麥哈頓的一個多民族社區人群中進行,共納入1037例認知功能正常的受試者。研究者采用賓夕法尼亞大學嗅覺鑒定試驗(UPSIT)對受試者進行嗅覺測試,UPS[查看]
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血腦屏障中葡萄糖運輸受阻會加劇<font color='red'>老年癡呆</font>癥惡化
患有阿爾茨海默癥(俗稱老年癡呆癥)的小鼠的血腦屏障中的葡萄糖運輸一旦受阻,其癥狀將會惡化,在線發表于《自然—神經科學》上的一項研究如是說。 血液循環中的葡萄糖為大腦提供了主要的能量來源。老年癡呆癥在發病早期則是以葡萄糖運輸的下降為主要特征,這種下降先前被認為與葡萄糖轉運體GLUT1有關。但是,GLUT1對老年癡呆癥產生影響的原理卻一直不是很清楚。 Berislav Zlokovic等人檢查了體內葡萄糖轉運體被干擾的老年癡呆癥患病小鼠的身體狀況。通過基因調控建造血管壁的細胞內的GLUT1,他們發現GL[查看]
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首例<font color='red'>老年癡呆</font>癥,帕金森癥活體檢測技術
來自墨西哥圣路易斯波托西中央醫院的研究者們發現來自AD或PD的患者的活體皮膚樣本中的tau蛋白以及α-Syn蛋白的含量要顯著高于對照組。
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<font color='red'>老年癡呆</font>癥研究(Alzheimer’s Disease)相關試劑盒 -- 疾病診斷及研究系列(3)
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皮膚素硫酸鹽低聚糖標準品
粘多糖(GAGS)是一類信息豐富的多糖在許多生物學過程如控制細胞的生長和分化,控制血液流動和新陳代謝的脂蛋白等反面頗為重要。分子結構、彈性和細胞粘附性能的細胞外基質是依賴于相互作用的蛋白質結構(例如:星蟲膠原蛋白,纖連蛋白和微纖維蛋白)與特定類型的GAG.GAGS很大涉及于炎癥,退化性疾病、惡性腫瘤、微生物和寄生蟲感染和老年性神經疾病包括老年癡呆癥。因此,,研究其結構、綁定屬性和GAGS對細胞的影響將導致新的基礎見解在細胞和分子生物學領域并且可能揭示人類疾病的病理機制與迷人的前景出現嘔吐的基礎調理是不言而喻的。[查看]
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肝素低聚糖標準品
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硫酸軟骨素低聚糖標準品
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