Tau不僅是“壞人”，它還扮演著“好人”的角色，保護我們的大腦
摘要：研究表明，Tau蛋白在大腦中也起著積極的作用。
貝勒醫學院和德克薩斯兒童醫院Jan and Dan Duncan神經學研究所(Duncan NRI)的研究人員進行的一項研究表明，Tau蛋白在包括阿爾茨海默病在內的幾種神經退行性疾病中起著關鍵作用，在大腦中也起著積極的作用。Tau減輕了過多活性氧(ROS)或自由基引起的神經元損傷，促進健康衰老。這項研究發表在《自然神經科學》雜志上。
“活性氧是體內各種細胞功能的天然副產品。雖然低水平的活性氧是有益的，但過量的活性氧對細胞是有害的，因為它會引發其他有毒形式的分子的產生，從而誘導氧化應激，包括過氧化脂質，神經元特別容易受到氧化應激的影響，如果過氧化脂質水平沒有得到嚴格控制，神經元就會被破壞。”該研究的主要作者Lindsey Goodman博士說。
圖1 Tau是膠質脂滴形成和抵抗神經元氧化應激所必需的
脂滴保護大腦免受氧化損傷
越來越多的證據支持這樣一種觀點，即我們的大腦已經開發出多種神經保護策略來對抗ros引起的氧化損傷。
Hugo Bellen團隊在2015年發現的一種策略是，神經元將這些有毒的過氧化脂質輸出到鄰近的膠質細胞，膠質細胞將它們隔離成脂滴，用于儲存和未來的能源生產。Goodman說:“這個過程有效地去除和中和了這些有毒的脂質。在目前的研究中，我們研究了Tau蛋白在膠質脂滴形成中的作用。”
研究小組發現，果蠅體內的內源性正常Tau蛋白是膠質脂滴形成和防止神經元ROS的必需物質。同樣，從大鼠和人類獲得的神經膠質細胞也需要Tau蛋白來形成脂滴。
雖然正常人類Tau蛋白的表達足以在缺乏自身Tau蛋白的果蠅中恢復膠質脂滴形成和成熟的過程，但當這種人類Tau蛋白攜帶致病突變(與阿爾茨海默病的風險增加有關)時，膠質細胞無法形成脂滴以響應神經元ROS。
圖2 果蠅視網膜膠質脂滴通路和脂滴特征
Goodman說:“正如之前的研究所描述的那樣，這表明Tau蛋白的突變可能會降低蛋白質正常防止氧化應激的能力，此外還會導致蛋白質積累成為疾病的典型特征。總的來說，這些發現支持了Tau蛋白對抗ROS毒性的一種新的神經保護作用。”
通過在神經膠質細胞中過度表達致病的人類Tau蛋白的Tau介導的條件下建立的果蠅和大鼠模型，發現了與疾病的進一步聯系。在這些情況下，研究人員再次發現神經膠質脂滴缺陷和神經膠質細胞死亡是對神經元ROS的反應。這表明Tau是一種劑量敏感的膠質脂滴調節劑，過多或過少的Tau是有害的。
該研究的通訊作者Bellen說:“通過揭示Tau蛋白令人驚訝的新神經保護作用，該研究為減緩、逆轉和治療神經退行性疾病的潛在新策略打開了大門。”他是貝勒大學分子生物學和遺傳學的杰出服務教授，并在鄧肯NRI擔任神經遺傳學主席。
總之，與它在神經退行性疾病中通常扮演的“壞人”角色相反，這項研究表明，Tau在神經膠質細胞中也扮演著“好人”的角色，幫助隔離有毒脂質，減少氧化損傷，從而保護我們的大腦。然而，當Tau蛋白缺失或有缺陷的Tau蛋白存在時，這種保護作用就會消失，從而導致疾病。
參考資料
[1] Tau is required for glial lipid droplet formation and resistance to neuronal oxidative stress
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