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- 阿爾茨海默病（AD）俗稱老年癡呆癥，是一種神經(jīng)退行性疾病，是一種與淀粉樣蛋白原纖維（Aβ）沉積和神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFTs)密切相關(guān)的線粒體功能障礙。治療AD的藥物一直在開發(fā)，但是效果都很有限，主要原因是：對認(rèn)知功能的影響較差或有顯著的副作用以及血腦屏障穿透性較弱，難以達(dá)到理想的治療效果。[查看]
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- 近日，賓夕法尼亞大學(xué)的科研人員在《PLOS Biology》雜志發(fā)表了一篇文章，研究分享了睡眠依賴性低頻 (<0.1 Hz) 全腦活動在清除阿爾茨海默病相關(guān)毒素積聚方面的有力證據(jù)。[查看]
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- 神經(jīng)炎癥與阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）密切相關(guān)。越來越多的人已認(rèn)識到神經(jīng)炎癥在AD起著關(guān)鍵作用。環(huán)氧脂肪酸（epoxy fatty acid, EpFA）是花生四烯酸代謝途徑的衍生物，具有抗炎活性。然而，由于EpFA被可溶性環(huán)氧水解酶（soluble epoxide hydrolase, sEH）快速水解，它們的功效受到限制。在一項(xiàng)新的研究中，來自美國貝勒醫(yī)學(xué)院的研究人員報(bào)道sEH主要在星形膠質(zhì)細(xì)胞中表達(dá)，并在AD患者的死后大腦組織和5xFAD β淀粉樣蛋白AD小鼠模型中升高。這種AD小鼠模型大腦中表達(dá)的sEH數(shù)量與大腦EpFA濃度下降有關(guān)。[查看]
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- β-淀粉樣蛋白（Aβ）是阿爾茨海默病主要病理特征——老人斑的主要構(gòu)成成分，是通過β分泌酶和γ分泌酶切斷β-淀粉樣蛋白前體蛋白質(zhì)（APP）而產(chǎn)生的。因此，分泌酶抑制劑可作為β-淀粉樣蛋白產(chǎn)生抑制劑進(jìn)行研究。[查看]
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- 作為FUJIFILM-Wako官方授權(quán)的科研試劑綜合供應(yīng)商，西寶生物不僅可以提供Wako的β-淀粉樣蛋白（Amyloid beta-Protein）相關(guān)試劑，而且提供磷酸化Tau蛋白/總Tau蛋白檢測ELISA試劑盒以及相關(guān)研究抗體，應(yīng)用于阿爾茨海默病的研究中，輕松檢測磷酸化Tau蛋白（T181）和總Tau蛋白。[查看]
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- 近年來，β-淀粉樣蛋白（Aβ）寡聚體作為阿爾茨海默病因而倍受矚目。Aβ寡聚體中，按照分子量的大小，可以分成低分子量的Aβ寡聚體和高分子的Aβ寡聚體。有相關(guān)的報(bào)告指出，高分子Aβ寡聚體的Aβ*56（12-mer）對記憶損傷的影響極大。Wako推出了高分子β-淀粉樣蛋白寡聚體ELISA試劑盒用于阿爾茲海默癥研究用，性能優(yōu)越，咨詢訂購請撥打：400-021-8158[查看]
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- β-淀粉樣蛋白（Aβ;）是由約40個氨基酸組成的多肽，在阿爾茨海默病患者的大腦內(nèi)大量積蓄，形成老年斑，Aβ;被認(rèn)為是引發(fā)阿爾茨海默病的病因之一。Aβ;主要的亞型包括Aβ;40（40個氨基酸）、Aβ;42（42個氨基酸）以及Aβ;43（43個氨基酸）。Wako推出了識別不同表位的4個克隆號（BAN 50/BNT 77/BA 27/BC05）的單克隆抗體用于阿爾茲海默癥研究用，經(jīng)多種實(shí)驗(yàn)相關(guān)驗(yàn)證（IHC、WB、ELISA）性能優(yōu)越[查看]
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- 一種與阿爾茨海默病(AD)有關(guān)的新蛋白質(zhì)已被日本理化研究所腦科學(xué)中心(RIKEN CBS)的研究人員發(fā)現(xiàn)。CAPON可能促進(jìn)兩個最著名的AD罪魁禍?zhǔn)?-淀粉樣斑塊和tau病理之間的聯(lián)系，二者的相互作用會導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡和癡呆癥狀。這一最新發(fā)現(xiàn)來自RIKEN CBS的Takaomi Saido小組，他們使用了一種新穎的小鼠AD模型，這項(xiàng)研究發(fā)表在《自然通訊》雜志上。[查看]
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- 加州大學(xué)戴維斯分校和加州大學(xué)舊金山分校的研究人員已經(jīng)找到了一種方法來訓(xùn)練計(jì)算機(jī)精確檢測人類大腦組織中阿爾茨海默病的生物標(biāo)志物。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/natcommunrgzncjaezhm_1.html
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- 在一項(xiàng)新的研究中，來自美國華盛頓大學(xué)圣路易斯醫(yī)學(xué)院的研究人員在小鼠中證實(shí)TREM2基因發(fā)生高風(fēng)險(xiǎn)突變會導(dǎo)致清除大腦中碎片的免疫細(xì)胞（即小膠質(zhì)細(xì)胞）缺乏能量。當(dāng)這些免疫細(xì)胞在缺乏能量下工作時，它們不能夠阻止神經(jīng)元產(chǎn)生有害的斑塊。當(dāng)人們變老時，這些斑塊往往在大腦中聚集。這些發(fā)現(xiàn)提示著給大腦中的清理大軍（即小膠質(zhì)細(xì)胞群體）提供能量可能會降低神經(jīng)損傷和預(yù)先阻止阿爾茨海默病患者經(jīng)歷的記憶喪失和意識混亂。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2017年8月10日的Cell期刊上[查看]
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- 《自然》刊登了MIT神經(jīng)科學(xué)Picower教授、Picower研究所主任Li-Huei Tsai博士團(tuán)隊(duì)的研究論文，Tsai博士團(tuán)隊(duì)用特殊頻率的LED燈消除了小鼠大腦里的阿爾茨海默病的β淀粉樣蛋白[查看]
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- 澳大利亞新南威爾士大學(xué)（UNSW）和澳大利亞神經(jīng)科學(xué)研究所的研究人員進(jìn)一步揭示了導(dǎo)致阿爾茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的細(xì)胞過程，推翻了之前持有的關(guān)于這種疾病如何產(chǎn)生的觀點(diǎn)，并且為開發(fā)能夠阻止或延緩它的進(jìn)展的新治療方案打開大門。[查看]
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- 一項(xiàng)最新研究首次向人們展現(xiàn)了一類可自我復(fù)制的致病蛋白，在人與人之間進(jìn)行傳播的可能。 阿爾茨海默病會傳染？ 當(dāng)人類感染了引發(fā)瘋牛病的病毒后，就會患上克雅病，具體癥狀為大腦逐步萎縮退化，導(dǎo)致患者智力迅速減退。從該病已有的案例看，90%的患者會在出現(xiàn)臨床癥狀后一年內(nèi)死亡。這一疾病的罪魁禍?zhǔn)准礊殡玫鞍?，一種發(fā)生錯誤折疊的蛋白，它能誘導(dǎo)周圍的正常蛋白質(zhì)也發(fā)生同樣的錯誤折疊，并不斷自我復(fù)制，成群聚集。科學(xué)家已經(jīng)知道，這類可自我復(fù)制的致病蛋白，會引發(fā)罕見的大腦功能紊亂性疾病，如在巴布亞新幾內(nèi)亞發(fā)現(xiàn)的庫魯病。但越來越多[查看]
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- 盡管存在不同的觸發(fā)物，相同的一連串分子事件似乎導(dǎo)致中風(fēng)、腦損傷和甚至阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病中的腦細(xì)胞死亡。如今，在一項(xiàng)新的研究中，來自美國約翰霍普金斯大學(xué)的研究人員說，他們精確地發(fā)現(xiàn)一種位于這一連串事件末端的蛋白，即一種通過切割細(xì)胞的DNA給予致命性打擊的蛋白。他們說，這一發(fā)現(xiàn)潛在地為開發(fā)預(yù)防、阻止或削弱這一過程的藥物打開新的大門。 FEBS J：抵抗阿爾茨海默病的新策略 [行業(yè)新聞]
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- 一項(xiàng)新的研究提示著阿爾茨海默病可能會觸發(fā)增加的溶菌酶表達(dá)，而這種酶試圖抵消大腦中的淀粉狀蛋白堆積。這些發(fā)現(xiàn)表明溶菌酶可能代表著阿爾茨海默病的一種重要的臨床標(biāo)志物[查看]
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