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- 幽門(mén)螺桿菌的一種蛋白質(zhì)已被證明可以阻斷有害蛋白質(zhì)聚集體的形成,這種蛋白質(zhì)聚集體被稱為淀粉樣蛋白,與阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥和2型糖尿病等疾病以及細(xì)菌感染有關(guān)。這是發(fā)表在《Science Advances》雜志上的一項(xiàng)新研究的結(jié)果。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/jhaechmbjzymgjymz_1.html
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- 摘要:研究人員發(fā)現(xiàn)了一些關(guān)于 FTD 如何發(fā)展的線索 癡呆癥通常影響老年人,因此當(dāng)它發(fā)生在中年時(shí),可能很難識(shí)別。最常見(jiàn)的形式是額顳葉癡呆(FTD),在正確診斷之前,它經(jīng)常被誤認(rèn)為是抑郁癥、精神分裂癥或帕金森病。 現(xiàn)在,作為美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院資助研究的一部分,加州大學(xué)舊金山分校的研究人員發(fā)現(xiàn)了一些關(guān)于 FTD 如何發(fā)展的線索,這些線索可能導(dǎo)致新的診斷方法,并讓更多患者進(jìn)入臨床試驗(yàn)。研究結(jié)果于 5 月 16 日發(fā)表在《自然?衰老》雜志上。 圖1 腦脊液蛋白質(zhì)組的大規(guī)模網(wǎng)絡(luò)分析鑒定出額顳葉變性的分子特征 研究[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/natureagingznrrhhscd_1.html
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- 研究人員已經(jīng)確定,G-四聯(lián)體在神經(jīng)退行性疾病中促進(jìn)有害蛋白質(zhì)的聚集。用5-ALA阻斷G4s可以阻止小鼠的帕金森樣癥狀,這為早期疾病干預(yù)提供了一條有希望的途徑。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/kxjfxlyfpjsbdycrnajg_1.html
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- α-突觸核蛋白聚集檢測(cè)試劑盒模擬在路易體癡呆、帕金森病、多系統(tǒng)萎縮中發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞內(nèi)α-突觸核蛋白聚集。本試劑盒可用于在細(xì)胞培養(yǎng)水平上,檢測(cè)目標(biāo)活性物質(zhì)對(duì)細(xì)胞聚集的抑制和/或預(yù)防作用。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/Synuclein_Aggregation_kit_1.html
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- 在帕金森、路易體癡呆癥(DLB)等神經(jīng)細(xì)胞中特異性表達(dá)的路易小體,含有在絲氨酸129殘基處特異性磷酸化的α-突觸核蛋白。抗磷酸化α-突觸核蛋白抗體不與正常的α-突觸核蛋白反應(yīng),只識(shí)別累積的磷酸化α-突觸核蛋白,因此可用于路易小體相關(guān)的病理研究。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/pSyn64_1.html
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- 熊本大學(xué)的一組研究人員發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病(如帕金森病)的有害蛋白質(zhì)聚集體形成的突破性機(jī)制。由Norifumi Shioda教授和Yasushi Yabuki副教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組首次發(fā)現(xiàn),一種名為G-四重復(fù)合物(G4s)的獨(dú)特RNA結(jié)構(gòu)在促進(jìn)α-突觸核蛋白(一種與神經(jīng)變性相關(guān)的蛋白質(zhì))的聚集中起著核心作用。通過(guò)證明抑制G4組裝可能潛在地阻止突觸核蛋白病的發(fā)生,這一發(fā)現(xiàn)將G4定位為這些疾病早期干預(yù)的有希望的靶點(diǎn)。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/cellypjsbxgddbzjjdxj_1.html
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- Atg7是在自噬過(guò)程形成自噬體的必需因子之一,與泛素樣蛋白Atg8以及Atg12結(jié)合形成的E1樣酶。另一方面有報(bào)道稱在以帕金森氏癥為首的神經(jīng)變性疾病中存在自噬因子功能障礙。抗人Atg7,兔 Anti Human Atg7, Rabbit, 是針對(duì)Atg7的抗體。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/Anti-Human-Atg7_1.html
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- Sequestosome 1(SQSTM1)/A170(小鼠)/p62(人)/ZIP(大鼠)是氧化應(yīng)激依賴性表達(dá)的泛素結(jié)合蛋白。最近據(jù)報(bào)道稱SQSTM1和自噬相關(guān)因子LC3結(jié)合,誘導(dǎo)泛素/蛋白酶體系統(tǒng)的自噬系統(tǒng)蛋白水解,備受關(guān)注。有報(bào)道稱,在以帕金森氏癥為首的神經(jīng)變性疾病中存在自噬因子功能障礙。本產(chǎn)品是識(shí)別SQSTM1/A170/p62的抗體。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/Anti-SQSTM1-A170-p62_1.html
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- 根據(jù)威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)臨床前研究,一種名為PGK1的酶在腦細(xì)胞化學(xué)能的產(chǎn)生中起著意想不到的關(guān)鍵作用。研究人員發(fā)現(xiàn),增強(qiáng)它的活性可能有助于大腦抵抗可能導(dǎo)致帕金森病的能量不足。這項(xiàng)研究發(fā)表在8月21日的《科學(xué)進(jìn)展》雜志上[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/scienceadvancesyznlc_1.html
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- 布里格姆婦女醫(yī)院的研究人員,麻省總醫(yī)院布里格姆的創(chuàng)始成員,和哈佛大學(xué)Wyss生物啟發(fā)工程研究所開(kāi)發(fā)了一種分子分析平臺(tái),他們成功地應(yīng)用于患者樣本,以檢測(cè)和量化單個(gè)synuclein原纖維,synuclein的致病聚集體是PD和其他神經(jīng)退行性疾病的標(biāo)志,被稱為synucleinopathies。他們的研究結(jié)果發(fā)表在《美國(guó)科學(xué)院院刊》上。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/pnasyzxdjcffywzqfxpj_1.html
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- 人iPS細(xì)胞來(lái)源的神經(jīng)細(xì)胞,用于基礎(chǔ)神經(jīng)病學(xué)研究和藥物研發(fā)。該試劑盒提供神經(jīng)前體細(xì)胞。利用試劑盒提供的成熟培養(yǎng)基培養(yǎng)2周即可得到多巴胺神經(jīng)細(xì)胞。這些多巴胺神經(jīng)細(xì)胞可有效用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)神經(jīng)學(xué)和精神疾病(比如帕金森癥)的研究。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/ReproNeuro_DA_1.html
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- 在快速老齡化的社會(huì),神經(jīng)退行性疾病阿爾茨海默癥、肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥、帕金森病被公認(rèn)為亟待解決的嚴(yán)重問(wèn)題,Cosmo 提供獨(dú)特的神經(jīng)退行性疾病的抗體,幫助我們加深對(duì)疾病病理學(xué)和機(jī)制的了解。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/sjtxxjbxgkt_1.html
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- 斯坦福大學(xué)的研究人員定義了一種新的細(xì)胞途徑——包括一個(gè)“傾倒點(diǎn)”——用于清除細(xì)胞中錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)。該通路是治療老年癡呆癥、亨廷頓舞蹈癥和帕金森病等與年齡相關(guān)疾病的潛在靶點(diǎn)。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/naturezkgbyxgzyzyqwz_1.html
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- 中科院動(dòng)物和北京干細(xì)胞與再生醫(yī)學(xué)研究所的科學(xué)家們首次在小鼠腿上發(fā)現(xiàn)了一種新的超快2B型肌纖維亞型,為未來(lái)打破正常人類手臂和腿部運(yùn)動(dòng)的物理速度限制帶來(lái)了希望,或許將來(lái)可以用于帕金森等疾病的治療。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/pjszlywkxjzxsszzfxck_1.html
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- 根據(jù)最近發(fā)表在《Organs-on-a-Chip》雜志上的一項(xiàng)研究,模仿受帕金森氏病影響的腦細(xì)胞的設(shè)備可以幫助尋找新的治療方法。主要作者Jens Schwamborn說(shuō):“我們創(chuàng)造了一種人類神經(jīng)元,該神經(jīng)元處于與人類大腦相似的環(huán)境中。這可以幫助我們更深入地了解帕金森氏病的發(fā)生情況,并開(kāi)發(fā)出更有效的治療方法。”[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/organsonachipmndnyyl_1.html
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