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- 在治療原發性腫瘤后，癌癥干細胞仍然可能潛伏在體內，作好轉移到身體其他部位的準備并以更具侵襲性和抵抗治療的形式導致癌癥復發。在一項新的研究中，來自美國伊利諾伊大學香檳分校的研究人員開發出一種分子探針來找出這些難以捉摸的癌癥干細胞并照亮它們，這樣不僅能夠在體外的細胞培養物中而且也能夠在天然環境---身體---中鑒定、追蹤和研究它們。他們描述了利用這種分子探針在多種人癌細胞系的體外培養物中和活小鼠體內鑒定出癌癥干細胞的有效性。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/yzxxfztzrazgxbwckt_1.html
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- 日前，一項刊登在國際雜志Cell Metabolism上的研究報告中，來自密歇根大學的研究人員通過研究發現了一種至關重要的線索，或能幫助解釋癌細胞為何會對療法產生一定的耐受性。2003年，研究者Max S. Wicha及其同事通過研究發現，腫瘤中的一小部分細胞，即癌癥干細胞能夠有效促進癌癥生長和擴散，而殺滅這些癌癥干細胞或許就能夠徹底消滅癌癥。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/tgbxzyazgxbddxlcgzla_1.html
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- 在這項研究中，研究人員發現肺癌干細胞依賴氧化磷酸化來產生細胞所需能量，維持細胞存活，并且這一過程依賴線粒體檸檬酸轉運蛋白SLC25A1的活性。研究結果表明在癌癥干細胞中SLC25A1在維持線粒體檸檬酸儲備和氧化還原平衡方面發揮重要作用，抑制SLC25A1的活性會導致活性氧簇的積累因此抑制癌癥干細胞的自我更新能力。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/kxjfxfagxbdxrdzdqzbx_1.html
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- 研究結果表明一種靶向TG2 FN結合結構域的功能抗體能夠抑制上述復合體形成、癌癥干細胞增殖、腫瘤形成能力以及干性相關信號通路Wnt/β-catenin，并且破壞TG2和FN的相互作用也能夠阻止細胞球的形成以及對癌癥干細胞對Wnt配體的應答。進一步的研究還發現TG2和Wnt受體Fizzled7在癌細胞和腫瘤中形成一個復合體，導致Wnt信號通路的激活。蛋白質對接（ptotein docking）和多肽抑制實驗表明TG2和Fzd7的相互作用區域與TG2的FN結合結構域重疊。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/xyjfxbzqcazgxbdxbb_1.html
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