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上??茖W(xué)家揭示<font color='red'>造血干細(xì)胞</font>調(diào)控激素 或可干預(yù)白血病
促黃體生成素是人類青春期開(kāi)始分泌的腦垂體激素,它的“本職工作”是參與調(diào)控生殖系統(tǒng)的成熟,但在本項(xiàng)研究中,科研人員發(fā)現(xiàn)了促黃體生成素的另一項(xiàng)功能——調(diào)節(jié)青春期小鼠造血干細(xì)胞數(shù)量。一旦造血干細(xì)胞失去對(duì)促黃體生成素的“感應(yīng)”,它們會(huì)在青春期不斷擴(kuò)增,最終導(dǎo)致骨髓過(guò)度造血和白細(xì)胞增多癥,隨之而來(lái)的是白血病進(jìn)程的加速。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/shkxjjszxgxbdkjshkgy_1.html
Nature:為何我們的<font color='red'>造血干細(xì)胞</font>存在于骨髓中?免受紫外線傷害是關(guān)鍵!
四十年后,來(lái)自美國(guó)哈佛大學(xué)干細(xì)胞與再生生物學(xué)系、波士頓兒童醫(yī)院干細(xì)胞項(xiàng)目和哈佛干細(xì)胞研究所的研究人員在一項(xiàng)新的研究中發(fā)現(xiàn)了一條有價(jià)值的線索:這種造血干細(xì)胞壁龕經(jīng)進(jìn)化后保護(hù)造血干細(xì)胞免受陽(yáng)光中有害紫外線(UV)的傷害。這種對(duì)造血干細(xì)胞壁龕的新認(rèn)識(shí)將有助人們?cè)鰪?qiáng)造血干細(xì)胞移植的安全性。相關(guān)研究結(jié)果于2018年6月13日在線發(fā)表在Nature期刊上,論文標(biāo)題為“Protection from UV light is an evolutionarily conserved feature of the haematopoietic niche”。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/naturewhwmdzxgxbczyg_1.html
Cell:突破!科學(xué)家利用CRISPR/Cas9改造<font color='red'>造血干細(xì)胞</font> 促進(jìn)CAR-T細(xì)胞療法有效治療急性髓性白血病
AML是第二大常見(jiàn)的白血病,據(jù)美國(guó)癌癥協(xié)會(huì)數(shù)據(jù)顯示,每年在美國(guó)都有將近2萬(wàn)名新診斷的AML患者,很多患者都會(huì)接受骨髓移植手術(shù);而為了治療名為急性淋巴細(xì)胞白血病的相關(guān)白血病,研究人員開(kāi)發(fā)出了CAR-T細(xì)胞療法,即收集患者自身的T細(xì)胞,通過(guò)重編程后再注入患者體內(nèi)來(lái)殺滅癌細(xì)胞。目前CAR-T療法已經(jīng)被FDA批準(zhǔn)用來(lái)靶向作用表達(dá)CD19蛋白的細(xì)胞,比如治療急性淋巴細(xì)胞白血病和非霍奇金淋巴瘤等,然而對(duì)于AML而言,CAR-T細(xì)胞療法似乎并不是一種有效的治療手段,因?yàn)锳ML癌細(xì)胞并不會(huì)表達(dá)CD19,因此研究人員就需要尋找其它潛在的作用靶點(diǎn)。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/celltpkxjlycrisprcas_1.html
科學(xué)家鑒別出飲食壓力狀態(tài)下支持血細(xì)胞產(chǎn)生的特殊分子
研究者表示,Spred1能夠結(jié)合c-Kit分子,c-Kit主要參與一種能指導(dǎo)造血干細(xì)胞發(fā)育和調(diào)節(jié)的信號(hào)過(guò)程,對(duì)Spred1缺陷的小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)后,研究人員發(fā)現(xiàn),在沒(méi)有壓力的狀況下Spred1對(duì)于正常的血細(xì)胞產(chǎn)生或許并不重要,此外,Spred1的缺失還會(huì)促進(jìn)造血干細(xì)胞的自我更新,從而就能延長(zhǎng)細(xì)胞的壽命,增加機(jī)體的競(jìng)爭(zhēng)力并有效抵御生理性壓力。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/kxjjbcysylztxzcxxbcs_1.html
挑戰(zhàn)常規(guī)!維持骨髓<font color='red'>造血干細(xì)胞</font>所需的TPO蛋白竟由肝細(xì)胞產(chǎn)生
在一項(xiàng)新的研究中,來(lái)自美國(guó)哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員著重關(guān)注維持造血干細(xì)胞所必需的促血小板生成素(Thrombopoietin,TPO)分子。他們利用基因敲入小鼠證實(shí)TPO是由肝細(xì)胞產(chǎn)生的,而不是由骨髓細(xì)胞產(chǎn)生的,這一發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)了人們的常規(guī)看法:鑒于造血干細(xì)胞主要存在于骨髓中,人們的直接看法就是TPO是由骨髓產(chǎn)生的。[查看]
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上海交大醫(yī)學(xué)院發(fā)現(xiàn)清除白血病干細(xì)胞的潛在新靶點(diǎn)
研究人員發(fā)現(xiàn)JAM3(junctional adhesion molecular 3)在小鼠和人的白血病干細(xì)胞中高水平表達(dá),在MLL-AF9誘導(dǎo)的小鼠急性髓系白血病模型的系列移植過(guò)程中清除Jam3能夠幾乎完全阻止白血病的發(fā)生過(guò)程。相比之下,jam3缺失并不會(huì)影響小鼠造血干細(xì)胞的功能。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/shjdyxyfxqcbxbgxbdqz_1.html
Cell:重大進(jìn)展!維生素C可促進(jìn)白血病干細(xì)胞死亡,有望用于治療白血病
在一項(xiàng)新的研究中,來(lái)自美國(guó)紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院等研究機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)維生素C不會(huì)導(dǎo)致骨髓中存在缺陷的造血干細(xì)胞(即白血病干細(xì)胞)發(fā)生增殖形成血癌,而是促使它們發(fā)生分化和凋亡。相關(guān)研究結(jié)果于2017年8月17日在線發(fā)表在Cell期刊上,論文標(biāo)題為“Restoration of TET2 Function Blocks Aberrant Self-Renewal and Leukemia Progression”。[查看]
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首個(gè)臨床試驗(yàn)! 科學(xué)家利用異體<font color='red'>造血干細(xì)胞</font>來(lái)治療阿爾茲海默氏癥
近日,來(lái)自艾默里大學(xué)和加利福尼亞大學(xué)的研究人員通過(guò)進(jìn)行研究評(píng)估了異體造血干細(xì)胞治療因阿爾茲海默氏癥導(dǎo)致的輕度至中度癡呆癥的安全性、耐受性及初期效果,目前這項(xiàng)研究是科學(xué)家們首次利用基于干細(xì)胞的療法來(lái)進(jìn)行的臨床試驗(yàn)。[查看]
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世界首例胎盤(pán)干細(xì)胞移植成功
解放軍307醫(yī)院宣布,經(jīng)過(guò)16個(gè)月的術(shù)后觀察,由全軍造血干細(xì)胞研究所所長(zhǎng)、該院造血干細(xì)胞移植科主任陳虎教授領(lǐng)銜的團(tuán)隊(duì),率先開(kāi)展的世界首例胎盤(pán)造血干細(xì)胞聯(lián)合臍帶血造血干細(xì)胞移植治療重型再生障礙性貧血獲得成功。[查看]
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干細(xì)胞移植研究又有新發(fā)現(xiàn)
需接受造血干細(xì)胞移植的白血病患者如果找不到合適的捐贈(zèng)者,也可移植父母兄弟的造血干細(xì)胞,這被稱為半相合移植。德國(guó)一項(xiàng)最新研究發(fā)現(xiàn),如果母親體內(nèi)存在胎兒微嵌合體,則母親更適合作為捐贈(zèng)者。 胎兒微嵌合體是存在母體中的胎兒細(xì)胞,女性在妊娠期間,胎兒細(xì)胞穿過(guò)胎盤(pán)屏障進(jìn)入母體血液循環(huán),進(jìn)而分布到母體全身并能長(zhǎng)期停留。漢堡兒童癌癥中心基金會(huì)等機(jī)構(gòu)的研究人員日前在專業(yè)期刊《骨髓移植》上報(bào)告說(shuō),胎兒微嵌合體會(huì)對(duì)接受半相合移植的患者存活率產(chǎn)生重要影響。 研究人員研究了德國(guó)46名年齡介于4個(gè)月和21歲的半相合移植患者,他們均接受了去[查看]
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類泛素化E3連接酶調(diào)節(jié)小鼠造血功能
近日,來(lái)自美國(guó)的科學(xué)家在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊cell death & differentiation在線發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現(xiàn)ufm1連接系統(tǒng)的E3連接酶RCAD/Ufl1對(duì)于調(diào)節(jié)造血干細(xì)胞功能及小鼠造血發(fā)育具有重要調(diào)控作用。 Ufm1(ubiquitin-fold modifier1)連接系統(tǒng)是一種新的類泛素修飾系統(tǒng),與其他的一些類泛素修飾系統(tǒng)具有類似的生化特征。Ufm1途徑通過(guò)特異性的 E1(uba5),E2(ufc1),E3三種酶催化介導(dǎo)對(duì)靶蛋白對(duì)修飾,但關(guān)于E3連接酶的研究一直較少。 之前有研究報(bào)道[查看]
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