- 最近,希伯來大學哈達薩醫學院、巴伊蘭大學和范德比爾特大學的研究人員在《Cell Metabolism》雜志上發表了一項研究,他們為1型糖尿病(T1D)的早期階段開發了一種新的范式,表明了一種與病毒感染無關的新病因。該團隊研究了一種名為RNA編輯的過程,它的作用是拆除內源性RNA分子[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/20230102_industrialnews_1.html
- 微生物組提供了有關健康和疾病的大量數據,新的發現表明,腸道微生物的抗體可以決定患者對一種新的單克隆抗體藥物的反應,這種藥物可以延緩1型糖尿病的發病。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/sciencezkcdwswyx1xtn_1.html
- 澳大利亞國立大學(ANU)的一項最新研究表明,免疫系統中的一種抗真菌蛋白質也會加劇部分自身免疫性疾病的嚴重程度,例如腸易激病(IBS)、1型糖尿病、濕疹和其他慢性疾病。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/kzjdbdectin1kyyzsmyj_1.html
- 糖尿病是一種以高血糖為特征的代謝性疾病,而高血糖持續存在會導致各種器官組織受到損害,尤其是眼、腎、心臟、血管以及神經。目前,糖尿病已經逐漸呈年輕化趨勢。其中1型糖尿病(舊稱胰島素依賴型糖尿病)主要是通過免疫介導胰腺β細胞的破壞,從而導致胰島素的絕對缺乏引起高血糖。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/tnbzlxtprgyxkxzgsetx_1.html
- 免疫檢查點抑制劑(ICIs,Immune checkpoint inhibitors)是一種新型的癌癥免疫療法,其能利用患者自身的免疫系統來攻擊癌細胞,然而在某些患者機體中,ICIs卻會促進免疫系統攻擊健康細胞,從而引發自身免疫性疾病,當胰腺β細胞被攻擊后就會誘發1型糖尿病,近日,一項刊登在國際雜志Diabetes Care上的研究報告中,來自大阪大學的科學家們通過研究分析了使用免疫檢查點抑制劑治療所帶來的預期之外的后果。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/diabetescareylzwdfxm_1.html
- 研究者Juan Dominguez-Bendala博士說道,深度研究這些胰腺干細胞或能幫助我們利用內源性的細胞供應庫來進行β細胞再生,同時未來開發出治療1型糖尿病的新型治療策略,結合此前研究人員利用BMP-7來刺激胰腺干細胞生長的結果,研究人員認為他們完全有能力誘導這些干細胞轉化成為功能性的胰島組織。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/cellreptnbxlflltsdyx_1.html
- 來自倫敦帝國理工學院的研究人員通過研究,首次在患早期1型糖尿病患者的機體血液中發現了一種循環的特殊小分子,同時研究者還開發出了一種新型的簡單血液檢測手段,該技術可以在患者癥狀并未發生之前就可以對患者機體中的生物標志物進行檢測。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/xxxyjcsdtqzd1xtnb_1.html
- 近日,來自美國的科學家發現一個基因能夠調節T細胞選擇過程,為了解免疫系統如何錯誤識別自身組織作為攻擊目標提供了深入見解。這項研究發表在國際學術期刊immunity。 Clec16a是一個與多種自身免疫紊亂有關的基因,其中包括1型糖尿病,多發性硬化,系統性紅斑狼瘡,乳糜瀉,克羅恩病,青銅色皮膚病,原發 性膽汁性肝硬化,類風濕性關節炎,幼年特發性關節炎以及非瘢痕性脫發,雖然有遺傳學證據表明Clec16a對于自身免疫發育具有重要作用,但該基因與自身 免疫性疾病的廣泛性聯系仍未建立。 在該項研究中,研究人員構建了Cle[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/kxjfxdzzsmyjbgjjy_1.html
- STREPTOZOCIN對一定種屬動物的胰島β細胞有選擇性破壞作用,能誘發許多動物產生糖尿病,一般采用大鼠和小鼠制造動物模型。國外有學者報道選用雄性大鼠制造模型的成模率明顯高于雌性大鼠。1型糖尿病與2型糖尿病動物模型的制備與STREPTOZOCIN注射的劑量有關系:大劑量注射時,由于直接引起胰島β細胞的廣泛破壞,可造成1型糖尿病模型;而注射較少量STREPTOZOCIN時,由于只是破壞一部分胰島β細胞的功能,造成外周組織對胰島素不敏感,同時給予高熱量飼料喂養,兩者結合便誘導出病理、生理改變都接近于人類2型糖尿病的動物模型。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/lnzjsstreptozocinyft_1.html
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