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重組人干擾素-γ(GMP級(jí)) [細(xì)胞生物學(xué)]

: IFN-γ主要由活化的Th細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生。其生物學(xué)功能主要是免疫調(diào)節(jié)，誘導(dǎo)多種抗原提呈細(xì)胞表達(dá)MHC-I/II分子，活化單核、巨噬細(xì)胞并增強(qiáng)起溶菌活性及分泌IL-1,6,8，TNF-α等。IFN-γ還能活化中性粒細(xì)胞、NK細(xì)胞，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞合成的粘附分子，促進(jìn)Th1細(xì)胞發(fā)育和抑制TH2細(xì)胞活化與增殖，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生的抗體類(lèi)型向調(diào)理素方向轉(zhuǎn)變。[查看]; http://m.baichuan365.com/Products/zzrgrsgmpj.html

重組人白介素-12(GMP級(jí)) [細(xì)胞生物學(xué)]

: 白細(xì)胞介素-12（IL-12）是具有廣泛生物學(xué)活性的細(xì)胞因子，主要由激活的炎性細(xì)胞產(chǎn)生。但其主要作用于淋巴細(xì)胞，IL-12是Th1細(xì)胞免疫應(yīng)答的決定因素，可有效地促進(jìn)Th1類(lèi)細(xì)胞因子如IFN-γ的產(chǎn)生，另一方面又可抑制Th2類(lèi)因子如IL-4、IL-13的產(chǎn)生，從而抑制Th2型應(yīng)答反應(yīng)。IL-12的減少或缺失導(dǎo)致Th2優(yōu)勢(shì)免疫反應(yīng)。另外，IL-12能誘導(dǎo)多種細(xì)胞因子的產(chǎn)生，如IFN-γ、IL-10等。[查看]; http://m.baichuan365.com/Products/zzrbjs12gmpj.html

重組人腫瘤壞死因子-α(GMP級(jí)) [細(xì)胞生物學(xué)]

: TNF-α是一個(gè)同源三聚體，每個(gè)亞基的分子量為17kDa，它在生長(zhǎng)調(diào)節(jié)、分化、炎性反應(yīng)、腫瘤發(fā)生以及細(xì)菌、真菌和寄生蟲(chóng)感染中都起到重要的作用。TNF促進(jìn)T細(xì)胞MHCⅠ類(lèi)抗原表達(dá)，增強(qiáng)IL-2依賴(lài)的胸腺細(xì)胞、T細(xì)胞增殖能力，促進(jìn)IL-2、CSF和IFN-γ等淋巴因子差生，增強(qiáng)有絲分裂原或外來(lái)抗原刺激B細(xì)胞的增殖和Ig分泌。[查看]; http://m.baichuan365.com/Products/zzrzlhsyzgmpj.html

對(duì)腸道干細(xì)胞衰老的新認(rèn)識(shí) [行業(yè)新聞]

: 最近由副教授Takuya Yamamoto和研究員May Nakajima-Koyama領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究表明，維持干擾素-γ (IFN-γ)和細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)/絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)之間的微妙平衡對(duì)于在衰老過(guò)程中保存腸道干細(xì)胞群至關(guān)重要。通過(guò)比較年輕小鼠和老年小鼠腸道組織，研究人員發(fā)現(xiàn)了這些信號(hào)通路之間的相互作用，這些信號(hào)通路隨著時(shí)間的推移支持干細(xì)胞的維持。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/dcdgxbsldxrs_1.html

細(xì)胞治療相關(guān)因子 [生命科學(xué)]

: 干擾素（IFN）是由被病毒感染的細(xì)胞產(chǎn)生的病毒生長(zhǎng)抑制蛋白，是具有抑制細(xì)胞生長(zhǎng)、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)等生物防御作用的細(xì)胞因子。IFN-γ是淋巴細(xì)胞、NK細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞或巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的Ⅱ類(lèi)干擾素。IFN受體在大多數(shù)免疫細(xì)胞中表達(dá)，IFN受體增加可提高細(xì)胞表面MHCⅠ類(lèi)分子的表達(dá)，促進(jìn)CD4＋輔助性T細(xì)胞的抗原識(shí)別。而且還會(huì)刺激巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞或中性粒細(xì)胞的抗菌作用、抗腫瘤作用以及淋巴細(xì)胞活性。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/Cell_factor_1.html

Cell子刊：腸道炎癥、感染的原因找到了，都是披薩漢堡惹的禍！ [行業(yè)新聞]

: 2021年5月18日，來(lái)自華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理與免疫學(xué)系的研究人員在《Cell Host & Microbe》上發(fā)表了研究成果。該研究發(fā)現(xiàn)，西方飲食通過(guò)依賴(lài)于微生物組和法尼醇X受體（FXR）和I型干擾素（IFN）信號(hào)傳導(dǎo)的機(jī)制導(dǎo)致Paneth細(xì)胞功能障礙。并且，肥胖與Paneth細(xì)胞功能障礙有關(guān)。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/cellzkcdyzgrdyyzdlds_1.html

: 近日，《Plos Pathogens》雜志發(fā)表了一篇題為UPEC kidney infection triggers neuro-immune communication leading to modulation of local renal inflammation by splenic IFNγ的文章，揭示了神經(jīng)系統(tǒng)感知局部細(xì)菌感染并迅速激活免疫反應(yīng)的新機(jī)制。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/sqxyjjssjxthktdkssyz_1.html

: 2021年1月6日，《Nature》雜志在線(xiàn)發(fā)表了美國(guó)哈佛醫(yī)學(xué)院Francisco J. Quintana團(tuán)隊(duì)名為“Gut-licensed IFNγ+ NK cells drive LAMP1+TRAIL+ anti-inflammatory astrocytes”的研究。小鼠實(shí)驗(yàn)證明，LAMP1+TRAIL+星形膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡來(lái)限制中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）炎癥，該途徑由腦膜IFNγ+ NK細(xì)胞維持，并受到腸道微生物的調(diào)節(jié)。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/naturexxjzxbyddzssjx_1.html

Cell Rep: 關(guān)鍵病毒因子影響COVID19患者免疫力 [行業(yè)新聞]

: 東京大學(xué)醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所（IMSUT）的一個(gè)研究小組旨在鑒定決定SARS-CoV-2感染后免疫激活的病毒因子，并發(fā)現(xiàn)由SARS-CoV-2編碼的基因ORF3b是有效的IFN拮抗劑。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/cellrepgjbdyzyxcovid_1.html

: 最近的證據(jù)表明膽固醇代謝和先天免疫之間存在關(guān)聯(lián)。在病毒感染后，巨噬細(xì)胞表現(xiàn)為膽固醇合成減少，同時(shí)包括I型干擾素（IFN-I）在內(nèi)的抗病毒基因表達(dá)增強(qiáng)。IFN-1可誘導(dǎo)25-羥基膽固醇積累，這會(huì)阻止病毒入侵。但是，尚不清楚其他膽固醇相關(guān)的代謝產(chǎn)物或酶是否調(diào)節(jié)先天免疫。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/helps-21471543011_1.html

Cell Rep：腸道微生物可以保護(hù)小鼠免受流感病毒感染 [行業(yè)新聞]

: 研究人員近日在《Cell Reports》雜志上發(fā)表報(bào)告稱(chēng)，腸道微生物刺激非免疫肺細(xì)胞中的抗病毒信號(hào)，以在感染初期抵御流感病毒。增強(qiáng)的基線(xiàn)I型干擾素(IFNα/β)信號(hào)驅(qū)動(dòng)了抗病毒反應(yīng)，減少了小鼠流感病毒復(fù)制和體重減輕，但隨著抗生素治療這種保護(hù)作用會(huì)減弱。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/cellrepcdwswkybhxsms_1.html

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