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重組人干擾素-γ(GMP級)
IFN-γ主要由活化的Th細胞和NK細胞產生。其生物學功能主要是免疫調節,誘導多種抗原提呈細胞表達MHC-I/II分子,活化單核、巨噬細胞并增強起溶菌活性及分泌IL-1,6,8,TNF-α等。IFN-γ還能活化中性粒細胞、NK細胞,刺激血管內皮細胞和白細胞合成的粘附分子,促進Th1細胞發育和抑制TH2細胞活化與增殖,刺激B細胞產生的抗體類型向調理素方向轉變。[查看]
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重組人白介素-12(GMP級)
白細胞介素-12(IL-12)是具有廣泛生物學活性的細胞因子,主要由激活的炎性細胞產生。但其主要作用于淋巴細胞,IL-12是Th1細胞免疫應答的決定因素,可有效地促進Th1類細胞因子如IFN-γ的產生,另一方面又可抑制Th2類因子如IL-4、IL-13的產生,從而抑制Th2型應答反應。IL-12的減少或缺失導致Th2優勢免疫反應。另外,IL-12能誘導多種細胞因子的產生,如IFN-γ、IL-10等。[查看]
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重組人腫瘤壞死因子-α(GMP級)
TNF-α是一個同源三聚體,每個亞基的分子量為17kDa,它在生長調節、分化、炎性反應、腫瘤發生以及細菌、真菌和寄生蟲感染中都起到重要的作用。TNF促進T細胞MHCⅠ類抗原表達,增強IL-2依賴的胸腺細胞、T細胞增殖能力,促進IL-2、CSF和IFN-γ等淋巴因子差生,增強有絲分裂原或外來抗原刺激B細胞的增殖和Ig分泌。[查看]
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細胞治療相關因子
干擾素(IFN)是由被病毒感染的細胞產生的病毒生長抑制蛋白,是具有抑制細胞生長、抗腫瘤、免疫調節等生物防御作用的細胞因子。IFN-γ是淋巴細胞、NK細胞、樹突狀細胞或巨噬細胞產生的Ⅱ類干擾素。IFN受體在大多數免疫細胞中表達,IFN受體增加可提高細胞表面MHCⅠ類分子的表達,促進CD4+輔助性T細胞的抗原識別。而且還會刺激巨噬細胞、NK細胞或中性粒細胞的抗菌作用、抗腫瘤作用以及淋巴細胞活性。[查看]
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Cell子刊:腸道炎癥、感染的原因找到了,都是披薩漢堡惹的禍!
2021年5月18日,來自華盛頓大學醫學院病理與免疫學系的研究人員在《Cell Host & Microbe》上發表了研究成果。該研究發現,西方飲食通過依賴于微生物組和法尼醇X受體(FXR)和I型干擾素(IFN)信號傳導的機制導致Paneth細胞功能障礙。并且,肥胖與Paneth細胞功能障礙有關。[查看]
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神奇!新研究揭示:神經系統或可替代抗生素抑制細菌感染
近日,《Plos Pathogens》雜志發表了一篇題為UPEC kidney infection triggers neuro-immune communication leading to modulation of local renal inflammation by splenic IFNγ的文章,揭示了神經系統感知局部細菌感染并迅速激活免疫反應的新機制。[查看]
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Nature:星形膠質細胞誘導的中樞神經系統炎癥與腸道微生物有關!
2021年1月6日,《Nature》雜志在線發表了美國哈佛醫學院Francisco J. Quintana團隊名為“Gut-licensed IFNγ+ NK cells drive LAMP1+TRAIL+ anti-inflammatory astrocytes”的研究。小鼠實驗證明,LAMP1+TRAIL+星形膠質細胞通過誘導T細胞凋亡來限制中樞神經系統(CNS)炎癥,該途徑由腦膜IFNγ+ NK細胞維持,并受到腸道微生物的調節。[查看]
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Cell Rep: 關鍵病毒因子影響COVID19患者免疫力
東京大學醫學科學研究所(IMSUT)的一個研究小組旨在鑒定決定SARS-CoV-2感染后免疫激活的病毒因子,并發現由SARS-CoV-2編碼的基因ORF3b是有效的IFN拮抗劑。[查看]
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Immunity:我國科學家揭示靶向巨噬細胞中的膽固醇代謝可清除病毒感染
最近的證據表明膽固醇代謝和先天免疫之間存在關聯。在病毒感染后,巨噬細胞表現為膽固醇合成減少,同時包括I型干擾素(IFN-I)在內的抗病毒基因表達增強。IFN-1可誘導25-羥基膽固醇積累,這會阻止病毒入侵。但是,尚不清楚其他膽固醇相關的代謝產物或酶是否調節先天免疫。[查看]
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Cell Rep:腸道微生物可以保護小鼠免受流感病毒感染
研究人員近日在《Cell Reports》雜志上發表報告稱,腸道微生物刺激非免疫肺細胞中的抗病毒信號,以在感染初期抵御流感病毒。增強的基線I型干擾素(IFNα/β)信號驅動了抗病毒反應,減少了小鼠流感病毒復制和體重減輕,但隨著抗生素治療這種保護作用會減弱。[查看]
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