《PNAS》對抗慢性炎癥和傳染病,如何調動我們的細胞的愈合能力
摘要:研究確定了一種細胞途徑可以用來重新編程免疫系統。
昆士蘭大學的研究人員發現了一種細胞途徑,可以用來重新編程人體的免疫系統,以抵御慢性炎癥和傳染病。
昆士蘭大學分子生物科學研究所的Kaustav Das Gupta教授和Matt Sweet博士發現,免疫細胞中從葡萄糖中提取的一種分子具有阻止細菌生長和抑制炎癥反應的能力。這一發現代表了未來治療方法發展的關鍵一步,可以訓練免疫細胞。
圖1 研究確定了一種細胞途徑可以用來重新編程免疫系統
Matt Sweet博士說:“這種被稱為5-磷酸核酮糖的分子對細菌的影響是驚人的——它可以與其他免疫因子合作,阻止大腸桿菌的致病菌株的生長。它還會重新編程免疫系統,以關閉破壞性炎癥,這既會導致危及生命的傳染病,如敗血癥,也會導致慢性炎癥性疾病,如呼吸道疾病、慢性肝病、炎癥性腸病、風濕性關節炎、心臟病、中風、糖尿病和癡呆。”
這項研究是針對一種大腸桿菌菌株進行的,這種細菌導致了大約80%的尿路感染,也是導致敗血癥的常見原因。臨床前試驗證實了這一途徑在控制細菌感染中的作用。
Sweet教授說,人類細胞也被用來證明5-磷酸核酮糖減少了導致慢性炎癥疾病的分子的產生。
Sweet教授說:“隨著越來越多的細菌對已知抗生素產生耐藥性,以宿主為導向的療法將變得越來越重要,這種療法可以訓練我們的免疫系統來對抗感染。好處是,這種策略還可以阻止破壞性炎癥,從而有可能對抗慢性疾病。通過增強產生5-磷酸核酮糖的免疫途徑,我們可能能夠賦予身體抵抗炎癥和傳染病的能力——這不是人類健康面臨的兩大全球挑戰之一,而是兩大挑戰。”
目前許多抗炎療法都是針對細胞外部的蛋白質,但由于這一途徑發生在細胞內部,研究人員設計了一種利用mRNA技術靶向這一途徑的新方法。
這項技術已經顯示出有希望的結果,可以將產生5-磷酸核酮糖的酶輸送到免疫細胞中,并已被昆士蘭大學的商業化公司UniQuest申請為臨時專利。
參考資料:
[1] HDAC7 is an immunometabolic switch triaging danger signals for engagement of antimicrobial versus inflammatory responses in macrophages
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