《PNAS》對(duì)抗慢性炎癥和傳染病，如何調(diào)動(dòng)我們的細(xì)胞的愈合能力
摘要：研究確定了一種細(xì)胞途徑可以用來(lái)重新編程免疫系統(tǒng)。
昆士蘭大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種細(xì)胞途徑，可以用來(lái)重新編程人體的免疫系統(tǒng)，以抵御慢性炎癥和傳染病。
昆士蘭大學(xué)分子生物科學(xué)研究所的Kaustav Das Gupta教授和Matt Sweet博士發(fā)現(xiàn)，免疫細(xì)胞中從葡萄糖中提取的一種分子具有阻止細(xì)菌生長(zhǎng)和抑制炎癥反應(yīng)的能力。這一發(fā)現(xiàn)代表了未來(lái)治療方法發(fā)展的關(guān)鍵一步，可以訓(xùn)練免疫細(xì)胞。
圖1 研究確定了一種細(xì)胞途徑可以用來(lái)重新編程免疫系統(tǒng)
Matt Sweet博士說(shuō):“這種被稱為5-磷酸核酮糖的分子對(duì)細(xì)菌的影響是驚人的——它可以與其他免疫因子合作，阻止大腸桿菌的致病菌株的生長(zhǎng)。它還會(huì)重新編程免疫系統(tǒng)，以關(guān)閉破壞性炎癥，這既會(huì)導(dǎo)致危及生命的傳染病，如敗血癥，也會(huì)導(dǎo)致慢性炎癥性疾病，如呼吸道疾病、慢性肝病、炎癥性腸病、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心臟病、中風(fēng)、糖尿病和癡呆。”
這項(xiàng)研究是針對(duì)一種大腸桿菌菌株進(jìn)行的，這種細(xì)菌導(dǎo)致了大約80%的尿路感染，也是導(dǎo)致敗血癥的常見(jiàn)原因。臨床前試驗(yàn)證實(shí)了這一途徑在控制細(xì)菌感染中的作用。
Sweet教授說(shuō)，人類細(xì)胞也被用來(lái)證明5-磷酸核酮糖減少了導(dǎo)致慢性炎癥疾病的分子的產(chǎn)生。
Sweet教授說(shuō):“隨著越來(lái)越多的細(xì)菌對(duì)已知抗生素產(chǎn)生耐藥性，以宿主為導(dǎo)向的療法將變得越來(lái)越重要，這種療法可以訓(xùn)練我們的免疫系統(tǒng)來(lái)對(duì)抗感染。好處是，這種策略還可以阻止破壞性炎癥，從而有可能對(duì)抗慢性疾病。通過(guò)增強(qiáng)產(chǎn)生5-磷酸核酮糖的免疫途徑，我們可能能夠賦予身體抵抗炎癥和傳染病的能力——這不是人類健康面臨的兩大全球挑戰(zhàn)之一，而是兩大挑戰(zhàn)。”
目前許多抗炎療法都是針對(duì)細(xì)胞外部的蛋白質(zhì)，但由于這一途徑發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)部，研究人員設(shè)計(jì)了一種利用mRNA技術(shù)靶向這一途徑的新方法。
這項(xiàng)技術(shù)已經(jīng)顯示出有希望的結(jié)果，可以將產(chǎn)生5-磷酸核酮糖的酶輸送到免疫細(xì)胞中，并已被昆士蘭大學(xué)的商業(yè)化公司UniQuest申請(qǐng)為臨時(shí)專利。
參考資料：
[1] HDAC7 is an immunometabolic switch triaging danger signals for engagement of antimicrobial versus inflammatory responses in macrophages
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