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β淀粉樣多肽 Amyloid β
β淀粉樣多肽(Amyloidβ,Aβ)是淀粉樣前體蛋白(APP)經(jīng)β-和γ-分泌酶水解后產(chǎn)生的一種含有39-43個氨基酸的多肽。可由多種細(xì)胞產(chǎn)生,在血液、腦脊液和間質(zhì)液中循環(huán)。大腦中出現(xiàn) β-淀粉樣蛋白斑塊,即細(xì)胞外的蛋白質(zhì)沉積物,是阿爾茨海默癥的一項主要標(biāo)志。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Amyloid_B_1.html
Science:一種抗癌藥物有望治療阿爾茨海默病
斯坦福大學(xué)吳蔡神經(jīng)科學(xué)研究所領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊重點研究了大腦代謝的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子——犬尿氨酸代謝通路。他們推測,淀粉樣斑塊和tau蛋白在阿爾茨海默病患者的大腦中積累,導(dǎo)致犬尿氨酸通路過度激活。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/scienceyzkaywywzlaec_1.html
《Nature Neuroscience》阿爾茨海默病不僅僅是神經(jīng)元
神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞在一種叫做BACE1的酶的幫助下,通過切割一個較大的前體分子來產(chǎn)生淀粉樣蛋白。在他們的實驗中,研究人員特意敲除了小鼠神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細(xì)胞中的BACE1。然后,他們使用3D光片顯微鏡研究整個大腦的斑塊形成,提供了大腦所有區(qū)域淀粉樣斑塊的完整圖像。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/natureneuroscienceae_1.html
《Nature Neuroscience》可增強(qiáng)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的蛋白質(zhì)
最近發(fā)表在《Nature Neuroscience》雜志上的一項研究表明,PLXNB1編碼的Plexin-B1調(diào)節(jié)阿爾茨海默病(AD)斑塊周圍神經(jīng)膠質(zhì)網(wǎng)的激活。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/natureneurosciencekz_1.html
阿爾茨海默病:<font color='red'>斑塊</font>里不僅有tau和淀粉樣蛋白 還有衰老驅(qū)動的數(shù)百種蛋白質(zhì)積聚 解密之鑰或藏其中
巴克衰老研究所的研究人員最近完成了一項對線蟲的系統(tǒng)研究,證實阿爾茨海默病這些不溶性蛋白斑塊中還有上千種其他蛋白質(zhì)——這些蛋白質(zhì)在正常衰老過程中也會積聚沉淀,被作者稱為核心不溶性蛋白質(zhì)組(CIP)。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/20240523_industrialnews_1.html
Nature子刊亮氨酸暴露實驗證明高蛋白飲食如何使你的動脈硬化
根據(jù)匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一項研究,高蛋白攝入可能會激活有助于動脈斑塊形成的免疫細(xì)胞,從而增加動脈粥樣硬化的風(fēng)險,亮氨酸在其中起著關(guān)鍵作用。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/20240229_industrialnews_1.html
Nature: 研究揭示阿爾茲海默癥的發(fā)生機(jī)制
最近的研究發(fā)現(xiàn),β-淀粉樣蛋白具有抗病毒和抗菌特性,這表明針對感染的免疫反應(yīng)與阿爾茨海默氏病的發(fā)展之間可能存在聯(lián)系。斯隆·凱特琳研究所(Sloan Kettering Institute)的化學(xué)生物學(xué)家現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了這種聯(lián)系的明確證據(jù):一種名為IFITM3的蛋白質(zhì)參與對病原體的免疫反應(yīng),同時在斑塊中β淀粉樣蛋白的積累中也起著關(guān)鍵作用。[查看]
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斑塊形成的罪魁禍?zhǔn)? />
在一項新的研究中,來自英國牛津大學(xué)、帝國理工學(xué)院、美國杜克大學(xué)和芝加哥大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)一種分子“第一反應(yīng)者(first responder)”,它檢測動脈中的血流擾亂,當(dāng)檢測到時做出的反應(yīng)是促使斑塊形成,而所形成的斑塊可導(dǎo)致嚴(yán)重的問題,包括心臟病發(fā)作、中風(fēng)甚至死亡。他們發(fā)現(xiàn)缺乏這種處于正確形狀的分子的小鼠不會產(chǎn)生動脈阻塞,即便當(dāng)它們攝入不健康的高脂飲食時,也是如此。相關(guān)研究結(jié)果于2020年2月5日在線發(fā)表在Nature期刊上,論文標(biāo)題為“The guidance receptor plexin D1 is a mechanosensor in endothelial cells”。 Nat Commun:阿爾茲海默癥病理蛋白與小鼠的細(xì)胞死亡有關(guān) [行業(yè)新聞]
Nat Commun:阿爾茲海默癥病理蛋白與小鼠的細(xì)胞死亡有關(guān)
一種與阿爾茨海默病(AD)有關(guān)的新蛋白質(zhì)已被日本理化研究所腦科學(xué)中心(RIKEN CBS)的研究人員發(fā)現(xiàn)。CAPON可能促進(jìn)兩個最著名的AD罪魁禍?zhǔn)?-淀粉樣斑塊和tau病理之間的聯(lián)系,二者的相互作用會導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡和癡呆癥狀。這一最新發(fā)現(xiàn)來自RIKEN CBS的Takaomi Saido小組,他們使用了一種新穎的小鼠AD模型,這項研究發(fā)表在《自然通訊》雜志上。[查看]
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臨床實驗再度失敗,我們對阿爾茲海默癥的認(rèn)知都是錯誤的么?
一個世紀(jì)以后,我們知道了這些斑塊中充滿一種叫做beta-淀粉樣蛋白的蛋白質(zhì),這是這種以Alzheimer的名字命名的疾病的特點。盡管研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了這種疾病的其他特點,目前的主流理論仍然認(rèn)為beta-淀粉樣蛋白是這種無法治愈的疾病的主要誘因。[查看]
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Cell:揭示小膠質(zhì)細(xì)胞能量短缺為何會增加阿爾茨海默病風(fēng)險
在一項新的研究中,來自美國華盛頓大學(xué)圣路易斯醫(yī)學(xué)院的研究人員在小鼠中證實TREM2基因發(fā)生高風(fēng)險突變會導(dǎo)致清除大腦中碎片的免疫細(xì)胞(即小膠質(zhì)細(xì)胞)缺乏能量。當(dāng)這些免疫細(xì)胞在缺乏能量下工作時,它們不能夠阻止神經(jīng)元產(chǎn)生有害的斑塊。當(dāng)人們變老時,這些斑塊往往在大腦中聚集。這些發(fā)現(xiàn)提示著給大腦中的清理大軍(即小膠質(zhì)細(xì)胞群體)提供能量可能會降低神經(jīng)損傷和預(yù)先阻止阿爾茨海默病患者經(jīng)歷的記憶喪失和意識混亂。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2017年8月10日的Cell期刊上[查看]
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疫苗或能阻止阿爾茨海默氏癥
人們大腦對入侵微生物的防御會導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥,這表明疫苗能夠預(yù)防這一狀況。阿爾茨海默氏癥一直以來被認(rèn)為與大腦中的黏性斑塊B-淀粉樣蛋白的積累有關(guān),但是這些斑塊的功能一直以來卻并不清楚。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/ymhnzzaechmsz_1.html
老年癡呆可能是大腦對抗感染性病菌導(dǎo)致的
新的研究表明阿爾茲海默癥是在大腦試圖對抗入侵微生物(如細(xì)菌或病毒)的過程中引發(fā)的。雖然具體的過程還不是很清楚,但似乎感染性病原體穿越血腦屏障時會導(dǎo)致大腦狀態(tài)相關(guān)的粘性斑塊的形成。到目前為止,這個假說只在小鼠上被驗證,但如果同樣的過程發(fā)生在人類身上,就可能幫助科學(xué)家進(jìn)一步了解阿爾茲海默癥,并有可能在將來發(fā)現(xiàn)更加有效的治療方法。[查看]
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還在為脫發(fā)煩惱嗎?FDA批準(zhǔn)藥物可用于脫發(fā)治療
美國哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)抑制處于休眠狀態(tài)的毛囊中一類酶的活性就能夠重新恢復(fù)毛發(fā)生長。目前,已經(jīng)有兩種JAK抑制劑藥物得到美國FDA批準(zhǔn),藥物都已經(jīng)通過了斑塊狀銀屑病以及非瘢痕性脫發(fā)的臨床治療檢測。[查看]
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高脂血癥、動脈粥樣硬化模型中實驗動物的選擇
西寶生物提供高脂血癥、動脈粥樣硬化模型動物飼料,客服熱線:400-021-8158。各種高脂血癥、動脈粥樣硬化癥動物模型的特點:除田鼠和地鼠外,一般溫血動物只要用適當(dāng)?shù)姆椒ǎ寄苄纬蓜用}粥樣硬化的斑塊病變。可選優(yōu)Research Diets的高脂飲食進(jìn)行動物的高脂血癥、動脈粥樣硬化的疾病模型。[查看]
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