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Cell:體內(nèi)唾液酸化作用可將有害抗體變?yōu)橛幸婵寡卓贵w
來自美國麻省總醫(yī)院(MGH)和哈佛醫(yī)學(xué)院的研究人員已經(jīng)找到一種方法,能將體內(nèi)有害的自身抗體(autoantibody)直接轉(zhuǎn)變成抗炎抗體(anti-inflammatory antibody),初步測試顯示,這種技術(shù)在自身抗體誘導(dǎo)性疾病小鼠模型中成功減輕了炎癥[查看]
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研究確定“根治”自身免疫性疾病和<font color='red'>炎癥</font>性疾病的全新方法
來自拉霍拉過敏和免疫研究所(LJI)的研究員克勞斯·萊伊領(lǐng)導(dǎo)的小組報告稱,輔助T細(xì)胞通過膜突起向發(fā)炎的組織移動,從而穩(wěn)定它們并提供血管牽引力。利用高分辨率顯微鏡和全球分子分析,研究小組發(fā)現(xiàn),不成熟的T細(xì)胞缺乏這些突起,但成熟的T細(xì)胞啟動基因表達(dá)程序,創(chuàng)造材料來構(gòu)建它們。研究結(jié)果發(fā)表于《細(xì)胞報告》雜志中,在報告中,研究人員提供了一組全新的因素,這些因素可能有助于在癌癥和自身免疫性疾病等多種情況下調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。[查看]
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JBC:突破!科學(xué)家鑒別出機(jī)體慢性<font color='red'>炎癥</font>和糖尿病發(fā)生的關(guān)鍵分子關(guān)聯(lián)!
近日,一項刊登于國際雜志Journal of Biological Chemistry上的研究報告中,來自馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員通過研究闡明了炎癥如何誘發(fā)糖尿病的分子機(jī)制。研究者發(fā)現(xiàn)炎癥能夠激活I(lǐng)RAK1,而且這種酶類還能夠通過阻斷IRS-1來阻斷肌肉中的胰島素信號,從而就能夠明顯降低肌肉中胰島素代謝葡萄糖的能力。[查看]
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Nature:新研究在鑒定<font color='red'>炎癥</font>性腸病遺傳病因上取得重大突破
學(xué)家們已接近于從炎癥性腸病(inflammatory bowel disease, IBD)的600多個潛在致病基因中篩選出導(dǎo)致這種疾病的特定基因。在一項新的研究中,來自英國韋爾科姆基金會桑格研究所、美國布羅德研究所和比利時列日大學(xué)等研究機(jī)構(gòu)的研究人員緊密合作構(gòu)建出一種高分辨率圖譜來研究哪些基因變異體與這種疾病存在因果關(guān)系。[查看]
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Cell:皮膚中的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞促進(jìn)毛發(fā)再生
在一項新的研究中,來自美國加州大學(xué)舊金山分校的研究人員通過開展小鼠實驗發(fā)現(xiàn)作為一類通常與炎癥控制相關(guān)聯(lián)的免疫細(xì)胞,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(regulatory T cell, Treg)直接觸發(fā)皮膚中的毛囊干細(xì)胞分化,從而促進(jìn)健康的毛發(fā)生長。他們發(fā)現(xiàn),若缺乏這些免疫細(xì)胞,這些干細(xì)胞就不能夠再生毛囊,從而導(dǎo)致脫發(fā)。[查看]
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Nat Med:打破傳統(tǒng)!B細(xì)胞居然可以預(yù)防早產(chǎn)!
美國及許多其他國家早產(chǎn)兒的比例已經(jīng)上升到1/6,它是嬰兒死亡和長期疾病的首要原因,帶來了沉重的社會和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。而一項由韋恩州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院副教授Kang Chen博士領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊發(fā)表在《Nature Medicine》上的最新研究發(fā)現(xiàn)母親的B淋巴細(xì)胞在抵抗炎癥引發(fā)早產(chǎn)中發(fā)揮重要作用。 B細(xì)胞可以預(yù)防早產(chǎn) 科學(xué)家及臨床醫(yī)生此前都認(rèn)為子宮內(nèi)膜中沒有B細(xì)胞,因此認(rèn)為B細(xì)胞對懷孕不重要。但是Chen的研究結(jié)果表明懷孕晚期B細(xì)胞不僅存在于人體及小鼠子宮內(nèi)膜中,還可以感應(yīng)子宮壓力和感染(造成早產(chǎn)的主要原因),并生成[查看]
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J immunol:IL-33調(diào)節(jié)抗腫瘤免疫反應(yīng)機(jī)制
越來越多額證據(jù)表明IL33對于過敏反應(yīng)以及TH-2型免疫疾病等具有重要的作用。另一方面,IL-33頁能夠保護(hù)機(jī)體免受炎癥反應(yīng)(例如動脈粥樣硬化癥等)。因此,IL-33具有雙重的免疫調(diào)節(jié)活性。[查看]
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「西寶生物」專業(yè)提供TdB【硫酸葡聚糖及其它多糖衍生物】
TdB專注于葡聚糖衍生物和其它多糖的研發(fā)和生產(chǎn),在多糖領(lǐng)域具有豐富的經(jīng)驗。TdB開發(fā)合成了不同的分子量、硫酸化程度的硫酸葡聚糖,包括用于實驗動物腸炎誘導(dǎo)的硫酸葡聚糖鈉(DSS),滿足不同實驗需求,是研究腸炎病因及炎癥治病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。現(xiàn)在TdB業(yè)務(wù)涵蓋制藥、診斷及生物技術(shù)領(lǐng)域研發(fā)的眾多產(chǎn)品,可提供FITC, TRITC, ATTO?-染料和特有的Antonia Red?-染料標(biāo)記的熒光衍生物,廣泛應(yīng)用于生命科學(xué)領(lǐng)域包括滲透性研究,細(xì)胞保存和動物研究。[查看]
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科學(xué)家首次治愈了猴子的艾滋病
研究人員們對一個新的“艾滋病療法”的第一反應(yīng)。這個新療法只是在傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)療法的基礎(chǔ)上,再加上治療腸道炎癥的一種藥物Vedolizumab,就這樣竟然神奇地“治愈”了恒河猴的艾滋病,甚至停藥9個月之后在恒河猴體內(nèi)也幾乎檢測不到猴子的「艾滋」病毒![查看]
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痛經(jīng)藥物“甲滅酸”可有效治療阿茲海默癥
最近,科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)一類能夠緩解痛經(jīng)的藥物“甲滅酸”還具有另外一個重要的功能:緩解小鼠的阿茲海默癥狀。研究結(jié)果表明,具有阿茲海默癥狀的小鼠在接受了一個月左右的甲滅酸治療之后,它們的大腦炎癥反應(yīng)以及記憶水平得到了顯著的改善。如果該研究結(jié)果能夠在人體水平重現(xiàn)的話,這將會提供新的一類治療阿茲海默癥的方法。[查看]
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為啥加工食品會導(dǎo)致腸道<font color='red'>炎癥</font>?
根據(jù)一項新的研究表明,加工食品中的某些食品添加劑(例如乳化劑)可能會改變腸道菌群。這種腸道菌群的改變可能進(jìn)一步導(dǎo)致小腸的炎癥,長期的腸道炎癥會導(dǎo)致人體出現(xiàn)慢性的腸道疾病。相關(guān)研究發(fā)表在Digestive Disease Week的科學(xué)會議上。[查看]
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蛋白質(zhì)修飾與腫瘤研究
蛋白質(zhì)的修飾這一領(lǐng)域已成為全球生物醫(yī)學(xué)界關(guān)注的焦點。除了一些傳統(tǒng)的磷酸化和泛素化,硝基化、乙酰化、SUMO化引發(fā)關(guān)注外,還有一些修飾策略,如PEG化修飾、脂質(zhì)體化、糖基化,這些復(fù)雜的調(diào)控作用在眾多慢性疾病(退行性疾病、代謝性疾病、腫瘤、心血管、內(nèi)分泌等)以及一些炎癥等中都起到關(guān)鍵調(diào)控作用。通過對蛋白質(zhì)修飾的調(diào)控和反調(diào)控可能給眾多臨床疾病的診斷和治療帶來契機(jī)。[查看]
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你知道吃什么食物會抵抗<font color='red'>炎癥</font>嗎?
慢性炎癥往往是引發(fā)多種死亡的主要原因, 富含水果和蔬菜(包含多酚類物質(zhì))的飲食或可保護(hù)機(jī)體免于年齡相關(guān)的炎癥及慢性疾病的發(fā)生。[查看]
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關(guān)鍵分子“制動器”可抑制機(jī)體過度<font color='red'>炎癥</font>的發(fā)生
生命體需要炎癥來消除外來的致病性微生物和刺激物。但過量的炎癥卻會損傷健康的細(xì)胞,引發(fā)機(jī)體老化,有時甚至還會導(dǎo)致器官衰竭和死亡。近日,來自加利福尼亞大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)一種p62蛋白,在抑制炎癥及避免間接損傷方面,扮演著分子制動器的關(guān)鍵角色。[查看]
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NEK7--<font color='red'>炎癥</font>小體信號通路新發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵蛋白
炎癥小體(inflammasome)是能夠激活炎性caspase蛋白激酶的胞內(nèi)蛋白復(fù)合體,它對于機(jī)體炎癥的發(fā)生與控制具有重要的調(diào)節(jié)作用。至 今為止,已經(jīng)有4類炎癥小體被發(fā)現(xiàn):NLRP1、NLRP3、NLRC4以及AIM2。NLRP3發(fā)生突變能夠引發(fā)許多炎性疾病,包括冷吡啉相關(guān)周期性綜 合征(CAPS)。目前已經(jīng)知道鉀離子的外流對于NLRP3的外流具有重要的作用,但NLRP3是如何相應(yīng)鉀離子外流的,目前仍不清楚。為了解釋這一問 題,來自密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Gabriel Nú?ez研究組致力于尋找能[查看]
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