- Minute(TM)無表面活性劑的核基質分離試劑盒,Minute(TM) Detergent-Free Nuclear Matrix Protein Extraction Kit for mammalian cultured cells/tissues, (貨號:NM-033),所提取的胞質、核基質和不溶性組分蛋白質處于天然狀態(tài),可用于許多下游應用,如凝膠阻滯、轉錄因子分析、細胞凋亡和蛋白質轉運研究。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Products/MinuteTMWBMHXJDHJZFL.html
- 威爾康奈爾醫(yī)學院(Weill Cornell Medicine)和表觀遺傳學公司TruDiagnostic的研究人員發(fā)現(xiàn),在我們的基因中,與逆轉錄因子(古代病毒遺傳物質的殘余)相關的DNA標記,可以作為高度精確的表觀遺傳時鐘來預測實際年齡。研究結果支持了人類基因組中某些逆轉錄因子可能與衰老有關的觀點。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/dtdslswbzw_1.html
- 中國科學院西北高原生物研究所動物生態(tài)與資源保護研究團隊通過對睪丸單細胞轉錄組數(shù)據(jù)的挖掘,發(fā)現(xiàn)轉錄因子PBX1(Pre-B-cell leukemia homeobox transcription factor 1)在睪丸間質細胞和管周肌樣細胞中特異表達。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/20240511_industrialnews_1.html
- 研究人員使用基于CRISPR的篩選平臺發(fā)現(xiàn),轉錄因子基因BATF3代表一個單一的主基因組調節(jié)因子,可用于重新編程T細胞中數(shù)千個基因的網絡,并大大增強癌細胞的殺傷能力。BATF3是研究人員發(fā)現(xiàn)并測試的用于改善T細胞療法的幾個基因之一。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/crisprgtlsxjdkzqaztx_1.html
- Forkhead 轉錄因子 FoxO 控制參與細胞周期,細胞死亡,代謝和氧化應激的各種細胞過程。 最近的研究還提示 FoxO 是各種生物體的壽命調節(jié)的關鍵分子。 果蠅具有單個 FoxO基因(dFoxO),其失活對于存活不構成影響。 然而,dFoxO 似乎調節(jié)抵抗氧化應激和果蠅的衰老。 由于 dFoxO 的活性受磷酸化,泛素化和乙酰化調節(jié),在使用該抗體的免疫印跡實驗中可能出現(xiàn)多個 dFoxO 的條帶。 該抗體可檢測總 dFoxO 蛋白的內源水平。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/anti-dFoxO_1.html
- 大阪城市大學的科學家在細胞和動物實驗中證實沙姜的抗癌作用,沙姜提取物及其主要活性成分EMC在細胞和動物水平上顯著抑制癌細胞的生長。線粒體轉錄因子ATFAM參與其作用機制。低濃度下EMC可抑制癌細胞增殖且不影響其他細胞活性。EMC會是下一個紫杉醇嗎?[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/20230831_1.html
- 在7月3日發(fā)表在《Molecular Cell》雜志上的一篇論文中,Young和懷特黑德研究所的博士后Ozgur Oksuz和Jonathan Henninger揭示,除了DNA和蛋白質,許多轉錄因子也可以結合RNA。研究人員發(fā)現(xiàn),RNA結合使轉錄因子在DNA結合位點附近停留的時間更長,有助于微調基因表達。這種對轉錄因子如何工作的重新思考可能會導致對基因調控的更好理解,并可能為基于RNA的治療提供新的靶點。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/tfsinteractwithRNA_1.html
- 調節(jié)性T細胞(Regulatory Tcell, Treg)對維持自身免疫穩(wěn)態(tài)、形成免疫耐受至關重要,但也是腫瘤抑制性微環(huán)境形成的重要原因。Treg細胞表達特異性轉錄因子Foxp3,因此常用Foxp3+Treg來表示。已有報道表明,腫瘤浸潤性淋巴細胞(TIL)中Foxp3+ Treg細胞的出現(xiàn)頻率常與各種類型癌癥患者的不良預后有關。在Foxp3+Treg中,發(fā)揮免疫抑制效應的細胞亞群(effector Treg,eTreg)能表達特異性轉錄因子Blimp1,該分子已被證實對于維持Foxp3+Treg的免疫抑制功能與遺傳穩(wěn)定性必不可少。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/rhzszlwhjqhkpd1lxtre_1.html
- 近日,來自中國科學院動物研究所和北京基因組研究所的團隊在《Developmental Cell》上發(fā)表了題為A Single-Cell Transcriptomic Atlas of Human Skin Aging的研究成果,使用單細胞轉錄組測序技術,以單細胞分辨率繪制了人類皮膚的衰老路線,確定了皮膚細胞中生長控制轉錄因子的干擾是人類皮膚衰老的主要特征。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/cellzkjsyxrlpfsldgjy_1.html
- 《自然-代謝》(Nature Metabolism)在線發(fā)表了中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院劉興國課題組的研究成果。該研究提出由母系轉錄因子Glis1調控多能干細胞命運的“表觀組-代謝組-表觀組”的跨界級聯(lián)反應新概念,表明Glis1實現(xiàn)衰老細胞重編程并穩(wěn)定基因組的功能,揭示Glis1介導“表觀組-代謝組-表觀組”的級聯(lián)反應中,糖酵解代謝組驅動的組蛋白乙酰化和乳酸化修飾在前期和后期的表觀遺傳組連接中發(fā)揮“他山之石”的重要作用。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/yjfxxbmydkdbgzdxzbgz_1.html
- 近日,一項刊登在國際雜志Nature Cancer上題為“Rel-ating myeloid cells to cancer therapy”的綜述報告中,來自加利福尼亞大學等機構的科學家們論述了髓系細胞如何與癌癥療法之間存在密切關聯(lián)。免疫檢查點阻滯在癌癥療法中的應用前景非常廣闊,然而,T細胞特異性的檢查點抑制劑或許并不能有效治療癌癥患者,轉錄因子c-Rel能夠調節(jié)髓系細胞的促炎性極化以及抗腫瘤免疫反應。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/naturezksdpxrhbxzysx_1.html
- 轉錄因子Foxp3缺失的調節(jié)性T細胞(Treg細胞)缺乏抑制功能,表現(xiàn)為效應T (Teff)細胞樣表型。近日來自波士頓兒童醫(yī)院免疫學科和哈佛醫(yī)學院兒科的Talal A. Chatila發(fā)現(xiàn),F(xiàn)oxp3缺乏使雷帕霉素(mTOR)復合物2 (mTORC2)信號通路的代謝檢查點激酶靶蛋白失調,并引起有氧糖酵解和氧化磷酸化,相關研究成果發(fā)表在《Nature Immunology》上,題為"Functional reprogramming of regulatory T cells in the absence of Foxp3"。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/natimmunolyjjsfoxp3q_1.html
- 復旦大學基礎醫(yī)學院孟丹教授研究組與復旦大學附屬中山醫(yī)院副主任醫(yī)師張書寧臨床組合作,發(fā)現(xiàn)人胚胎干細胞自我更新和分化新機制,首次揭示了體內一種關鍵的轉錄因子(蛋白質)“Bach1”在調控人胚胎干細胞自我更新和分化中的重要作用,研究結果對理解干細胞維持自身特性、胚胎發(fā)育早期的形成具有重要啟示,可能為開發(fā)干細胞治療人類疾病的新療法提供新思路。相關研究成果近日在線發(fā)表于《科學-進展》。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/kxjjsrptgxbzwgxam_1.html
- 他們對50多種轉錄因子進行了篩選,最終發(fā)現(xiàn)名為Tbx6的轉錄因子或能在人工培養(yǎng)的干細胞中單獨刺激中胚胎的形成,同時其還能促進干細胞轉變成為心血管細胞或肌肉骨骼細胞。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/yzgjdzlyzhncjgxbfhxc_1.html
- 對成年人來說,骨始終處在流失和重建的穩(wěn)態(tài)平衡狀態(tài),一個關鍵的調控基因應該既能夠促進骨生成又能抑制脂肪細胞的生成。YAP是受Hippo信號途徑負調控的一個轉錄因子,眾多研究已經證明Hippo/YAP是一個在多器官發(fā)育和大小調節(jié)方面非常保守的信號途徑。但YAP在骨穩(wěn)態(tài)維持方面的確切功能還存在爭議。最近來自美國凱斯西儲大學的華人科學家Wen-Cheng Xiong等人發(fā)現(xiàn)了YAP在調節(jié)骨穩(wěn)態(tài)方面的新機制。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/hrkxjjsjdwntxhtjjdya_1.html
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