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重組人膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(GMP級(jí))
膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(Glial Cell Line-derived Neurotrophic Factor,GDNF)是一種二硫鍵的同二聚體神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子,在結(jié)構(gòu)上與Artemin, Neurturin 和 Persephin相關(guān),屬于TGF-β超家族,具有穩(wěn)定的二聚體蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)。人GDNF的cDNA編碼211個(gè)氨基酸殘基多肽,經(jīng)處理后得到含有兩個(gè)134個(gè)氨基酸殘基二聚體組成的成熟GDNF。研究表明,GDNF影響眾多神經(jīng)元亞群,包括:運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、中腦多巴胺能神經(jīng)元、浦肯野細(xì)胞和交感神經(jīng)元。[查看]
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Nature子刊:表觀基因組分析揭示漸凍癥的風(fēng)險(xiǎn)因素
近日,麻省理工學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)ATAC-seq技術(shù)分析了380名ALS患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元中的表觀遺傳修飾。分析揭示了一個(gè)與已知ALS亞型相關(guān)的強(qiáng)烈差異信號(hào),以及約30個(gè)與ALS疾病進(jìn)展速度相關(guān)的修飾位置。[查看]
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Cell子刊開(kāi)辟衰老研究新方向:“垃圾蛋白”的積累被認(rèn)為是衰老的關(guān)鍵原因
在《分子細(xì)胞》雜志上發(fā)表的一篇論文中,由西班牙國(guó)家癌癥研究中心(CNIO)基因組不穩(wěn)定性小組負(fù)責(zé)人óscar Fernández-Capetillo領(lǐng)導(dǎo)的研究小組首次提出了證據(jù),證明遺傳性ALS(家族性ALS)的一個(gè)可能原因是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元中“垃圾蛋白”的積累,這些蛋白沒(méi)有功能,錯(cuò)誤地積累并阻止細(xì)胞正常運(yùn)作。[查看]
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Nature:在果蠅中,一個(gè)腦細(xì)胞可以驅(qū)動(dòng)身體的多種運(yùn)動(dòng)
在對(duì)果蠅的研究中,哥倫比亞大學(xué)祖克曼研究所的研究人員發(fā)現(xiàn),單個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元可以以比以前想象的更復(fù)雜的方式指導(dǎo)昆蟲(chóng)的身體運(yùn)動(dòng)。研究結(jié)果發(fā)表在3月20日的《自然》雜志上。[查看]
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令人驚訝的蛋白質(zhì)導(dǎo)致早期癡呆
MRC分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室的科學(xué)家們已經(jīng)確定TAF15蛋白聚集體是額顳葉癡呆的一個(gè)關(guān)鍵因素,這一發(fā)現(xiàn)可能會(huì)徹底改變?cè)\斷和治療。該研究還探討了TAF15在額顳葉癡呆和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病中的潛在作用。[查看]
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脊髓性肌萎縮的新靶點(diǎn)
芝加哥兒童醫(yī)院Stanley Manne兒童研究所的Yongchao C. Ma博士的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)了一種導(dǎo)致脊髓性肌萎縮癥(SMA)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元退化的新機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)為克服基因治療和其他目前治療SMA的重要局限性提供了一個(gè)新的治療靶點(diǎn)。[查看]
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