科學(xué)家發(fā)現(xiàn)誘發(fā)機(jī)體心力衰竭的罪魁禍?zhǔn)?/h1>

來源：作者：人氣：-發(fā)表時(shí)間：2019-01-16 16:48:00【大 中 小】

近日，一項(xiàng)刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報(bào)告中，來自阿爾伯塔大學(xué)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)了一種與擴(kuò)張性心肌病相關(guān)的關(guān)鍵分子，擴(kuò)張性心肌病是一種危險(xiǎn)的疾病，其在心力衰竭病例中占到了五分之一的比例，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)或?yàn)楹笃诳茖W(xué)家們開發(fā)治療該病的新型療法提供新的思路。

圖片來源：medicalxpress.com

研究者指出，這種名為PI3Kα的分子能結(jié)合凝膠溶素（gelsolin），凝膠溶素是一種能破壞組成心臟細(xì)胞結(jié)構(gòu)的微絲的特殊酶類；研究者Gavin Oudit說道，PI3Kα分子或能作為一種有治療潛力的靶點(diǎn)，其有望幫助我們開發(fā)治療擴(kuò)張性心肌病的個(gè)體化療法。擴(kuò)張性心肌病會(huì)降低心臟泵血的能力，因?yàn)樾呐K中的左心室處于擴(kuò)張和衰弱狀態(tài)。

當(dāng)研究人員在分子水平下對(duì)動(dòng)物模型和移植的人類心臟進(jìn)行研究后他們發(fā)現(xiàn)，誘發(fā)擴(kuò)張性心肌病的通路或許在所有物種中都比較常見；擴(kuò)張性心肌病是由生物力學(xué)壓力所引起，生物力學(xué)壓力能激活凝膠溶素酶類的表達(dá)。Oudit說道，如果給予的凝膠溶素超過所需水平的話，就會(huì)影響機(jī)體的某些功能，凝膠溶素分子能消耗掉微絲并誘發(fā)機(jī)體心力衰竭，但當(dāng)抑制該分子的功能后，你或許就能保存心臟功能了。

通過更好地理解擴(kuò)張性心肌病發(fā)生的分子機(jī)制，我們或許有望開發(fā)出治療這些疾病的新型療法；目前針對(duì)心力衰竭患者并沒有有效的療法，所有的患者都在使用相同的藥物，但如果能夠識(shí)別出患擴(kuò)張性心肌病的患者，研究者或許就能靶向治療，從而開發(fā)出更有針對(duì)性的治療性策略。

原始出處

Vaibhav B. Patel, Pavel Zhabyeyev, Xueyi Chen, et al. PI3Kα-regulated gelsolin activity is a critical determinant of cardiac cytoskeletal remodeling and heart disease, Nature Communications (2018). DOI: 10.1038/s41467-018-07812-8

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