大家有沒有思考過這個問題?人類和動物依賴自身的免疫系統(tǒng)維持機體穩(wěn)態(tài)和健康,那植物靠什么撐過嚴(yán)寒酷暑、風(fēng)吹日曬的呢?如何抵御害蟲的啃食、微生物的侵染呢?沒想到吧,答案是植物免疫系統(tǒng)。說實話,小編之前也是不知道的,那我們一起探索大自然的神奇吧!
自然生態(tài)系統(tǒng)中,植物免疫系統(tǒng)對于植物生存和莊稼的產(chǎn)量至關(guān)重要。研究表明,植物有兩級先天免疫系統(tǒng),分別稱為模式觸發(fā)免疫(PTI)和效應(yīng)觸發(fā)免疫(ETI)。PTI是由微生物通過細胞表面定位的模式識別受體(PRR)觸發(fā)的,而ETI則是由病原效應(yīng)蛋白通過主要在細胞內(nèi)定位的受體激活的。PTI和ETI由不同的激活機制引發(fā),并涉及不同的早期信號傳導(dǎo)級聯(lián)反應(yīng)。
3月10號,來自中國科學(xué)院植物生理與生態(tài)研究所的辛秀芳課題組研究人員在《nature》上發(fā)表了題為“Pattern-recognition receptors are required for NLR-mediated plant immunity”的研究成果。該研究發(fā)現(xiàn)細菌感染誘發(fā)ETI的過程中,PTI也是不可或缺的,該研究首次將植物的兩個主要免疫信號聯(lián)系在一起,并闡明了PTI和ETI下游防御反應(yīng)的相似性的機制。
PRR是細胞表面受體樣激酶和蛋白(RLK和RLP),有細胞外配體結(jié)合結(jié)構(gòu)域,可感知各種微生物的保守分子模式。NLR主要是細胞內(nèi)蛋白,可檢測植物細胞內(nèi)部病原體衍生的效應(yīng)蛋白。由PRRs和NLRs信號可引起下游細胞相似的反應(yīng),包括防御基因表達、活性氧(ROS)的產(chǎn)生和胼胝質(zhì)的沉積,但是發(fā)生這種情況的機制以及細胞表面和細胞內(nèi)的協(xié)同機制尚不清楚。
首先研究人員使用擬南芥作為研究對象,結(jié)果表明PRR及其共受體在ETI過程中發(fā)揮重要作用。 在fls2 efr cerk1 (fec) 和bak1 bkk1 cerk1 (bbc)突變體(缺乏PRR及其共受體的主要成分)中,Pst DC3000(AvrRpt2)不能觸發(fā)有效的ETI響應(yīng),表明PRR 及其共受體是誘發(fā)ETI所必需的。
研究人員發(fā)現(xiàn)使用一種源自細菌鞭毛蛋白的22個氨基酸的肽flg22處理擬南芥,可加速AvrRpt2觸發(fā)的超敏反應(yīng),尤其是在處理早期(5-6 h)。更重要的是,單獨使用flg22可在35分鐘內(nèi)誘導(dǎo)快速且短暫的ROS產(chǎn)生,單獨使用地塞米松可誘導(dǎo)微弱且較緩慢的ROS釋放。但是,同時使用flg22和地塞米松可引發(fā)強烈的ROS產(chǎn)生,在治療后2-3小時達到峰值,可持續(xù)幾個小時,該過程需要PRR 及其共受體的參與,氧化酶同源物d(RBOHD)是連接PTI和ETI的關(guān)鍵分子。
最后,研究人員使用RNA測序分析了擬南芥中PTI途徑其他成分的表達模式。結(jié)果表明,與Col-0植物相比,bbc植物中,包括WRKY22,WRKY29和FRK1(flg22誘導(dǎo)的PTI途徑29的經(jīng)典marker基因)表達下調(diào)。并且,ETI信號可迅速誘導(dǎo)PTI途徑的關(guān)鍵基因(BAK1,BIK1和RBOOD)高表達。
我們都知道動物和人類細胞表面與細胞內(nèi)免疫受體之間存在協(xié)同相互作用,表明不同生命領(lǐng)域的免疫受體功能可能具有相似性。該研究首次研究了植物免疫領(lǐng)域中與PTI和ETI相關(guān)的細胞特征相似性。該研究極具創(chuàng)新性,且意義重大,提示我們可通過調(diào)控PTI和ETI改善農(nóng)作物等各種植物的抗性,實現(xiàn)其產(chǎn)量和質(zhì)量的提升。
 |
 |
 |
官網(wǎng):m.baichuan365.com |
微信服務(wù)號:iseebio |
微博:seebiobiotech |
 |
 |
 |
商城:mall.seebio.cn |
微信訂閱號:seebiotech |
泉養(yǎng)堂:www.canmedo.com |