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阿爾茨海默病研究用  磷酸化Tau T181 ELISA試劑盒 Wako
磷酸化Tau T181 ELISA試劑盒 Wako, 可以輕松檢測第181位蘇氨酸(T181)磷酸化Tau。Tau是一種與微管相關的蛋白,主要在中樞神經系統的神經元中表達,并調節微管的穩定性。在阿爾茨海默病患者的大腦中,形成了磷酸化的Tau和神經原纖維纏結的聚集體,有報道稱其形成程度與癡呆癥的嚴重程度有關。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/T181_ELISA_1.html
突破性方法揭示了免疫受體如何檢測感染
免疫細胞能夠像嗅探犬一樣檢測感染,使用一種叫做Toll樣受體的特殊傳感器,簡稱TLRs。但是是什么信號激活了TLRs,這種激活的規模和性質與被檢測到的物質之間有什么關系?在最近的一項研究中,來自波恩大學和波恩大學醫院(UKB)的研究人員使用了一種創新的方法來回答這些問題。他們采用的方法可能有助于加快尋找對抗傳染病、癌癥、糖尿病或癡呆癥的藥物。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/tpxffjslmystrhjcgr_1.html
路易小體標志物  抗磷酸化α-突觸核蛋白抗體
在帕金森、路易體癡呆癥(DLB)等神經細胞中特異性表達的路易小體,含有在絲氨酸129殘基處特異性磷酸化的α-突觸核蛋白。抗磷酸化α-突觸核蛋白抗體不與正常的α-突觸核蛋白反應,只識別累積的磷酸化α-突觸核蛋白,因此可用于路易小體相關的病理研究。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/pSyn64_1.html
劍橋大學:青光眼藥物可能有助于預防阿爾茨海默病相關的tau蛋白積聚
劍橋大學英國癡呆癥研究所的研究人員篩選了1400多種臨床批準的藥物化合物,使用斑馬魚進行基因工程改造,使它們模擬所謂的牛頭病。他們發現碳酸酐酶抑制劑(治療青光眼的藥物甲唑胺就是其中一種)可以清除斑馬魚和小鼠體內的tau蛋白積聚,并減少這種疾病的跡象。斑馬魚和小鼠體內攜帶著導致人類癡呆的突變形式的tau蛋白。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/20241107_industrialnews_1.html
抗磷酸化Tau S422,單克隆抗體(AP422)
Tau是微管結合蛋白的一種,主要在中樞神經系的神經細胞中表達,維持微管的穩定。有報道指出,在阿爾茨海默病患者的腦中,積蓄了磷酸化Tau的神經纖維發生變化,其變化程度與癡呆癥的病重程度相關。因此,為了研究阿爾茨海默病的原因以及開發其藥物,Tau被廣泛研究。FUJIFILM Wako推出了各種Tau抗體、磷酸化Tau S422抗體就是其中之一。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Tau_S422_1.html
《Cell》各種形式癡呆具有哪些相同以及獨特的分子標記
研究人員首次發現了與退化相關的“分子標記”——細胞及其基因調節網絡中可觀察到的變化——這些標記在影響大腦不同區域的幾種形式的癡呆癥中是共有的。重要的是,加州大學洛杉磯分校領導的研究發表在《Cell》雜志上,還確定了不同形式的癡呆癥的特異性標記,這些綜合發現代表了在尋找病因、治療和治愈方面的潛在范式轉變。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/cellgzxscdjynxxtyjdt_1.html
Cell Stem Cell:利用類器官保護癡呆和ALS中受到的腦損傷
創傷性腦損傷(TBI)會使你患癡呆癥的風險增加四倍,并增加你患神經退行性疾病(如ALS)的幾率。在《細胞干細胞》雜志上發表的一項新研究中,南加州大學的科學家們使用實驗室培養的人類大腦結構(稱為類器官)來深入了解為什么會出現這種情況以及如何減輕風險。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/cellstemcelllylqgbhc_1.html
發現阿爾茨海默病的新治療靶點PDE4B 活性降低27%可大大挽救AD小鼠記憶、大腦功能和炎癥
英國利茲大學和蘭開斯特大學的研究人員發現了治療阿爾茨海默病的一個新的潛在靶點——PDE4B。文章發表在《自然》旗下的《 neuropsychopharmacology》期刊上。研究發現,阿爾茨海默(AD)小鼠在迷宮測試中表現出記憶缺陷,但PDE4B基因活性降低的AD小鼠的記憶沒有受損。這提示減少PDE4B活性不僅可以預防阿爾茨海默病,還可以預防其他形式的癡呆癥,如亨廷頓氏病的認知障礙的前景。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/20240327_industrialnews_1.html
《Nature》重新定義<font color='red'>癡呆癥</font>治療,UCB科學家有了新突破
在最近發表在《自然》(Nature)雜志上的一項研究中,研究人員報告說,使用一種迫使應激反應停止的藥物可以挽救類似于一種被稱為早發性癡呆的神經退行性疾病的細胞。[查看]
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Nature子刊改變游戲規則:一種以前未知的細胞途徑
斯坦福大學的研究人員定義了一種新的細胞途徑——包括一個“傾倒點”——用于清除細胞中錯誤折疊的蛋白質。該通路是治療老年癡呆癥、亨廷頓舞蹈癥和帕金森病等與年齡相關疾病的潛在靶點。[查看]
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Nature子刊:血管周圍細胞誘發阿爾茨海默病相關的微膠質功能障礙
小膠質細胞是保護哺乳動物大腦的初級免疫細胞,部分是通過吞噬病原體和有毒碎片來實現的。最近的遺傳學研究一直強調小膠質細胞在阿爾茨海默病(AD)和其他神經退行性疾病發展中的作用,表明它們可以異常地開始吞噬突觸,神經元之間的關鍵連接。現在,倫敦大學學院(UCL)英國癡呆癥研究所的研究人員進行了一項研究,旨在更好地了解小膠質細胞可以增加患AD風險的吞噬過程。[查看]
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新冠帶來又一挑戰!下一步可能是“<font color='red'>癡呆癥</font>浪潮”
在感染新冠病毒之后,感染者的一大癥狀就是喪失嗅覺。既往研究指出,之所以新冠感染者會喪失嗅覺,是因為新冠病毒讓嗅覺受體出現下調,使得人們無法正常檢測到與氣味有關的分子。而如今,根據相關報道,研究人員發現,與新冠感染相關的嗅覺喪失被認為是阿爾茨海默癥的前兆。那新冠感染導致的嗅覺喪失,與人的認知能力之間究竟存在何種聯系?[查看]
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最新研究表明,喝咖啡和茶可有效降低中風與癡呆的風險!
以往有研究表明,喝咖啡和茶有諸多好處,但是對于咖啡和茶的攝入量與中風和癡呆癥事件之間的關聯鮮有涉及。最近,來自天津醫科大學的研究團隊對此展開了相關研究,研究表明,喝咖啡和茶可以降低患上中風和癡呆癥的風險。最終研究結果以“Consumption of coffee and tea and risk of developing stroke,dementia, and poststroke dementia: A cohort study in the UK Biobank”為題,發表在《PLOS Medicine》上。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/zxyjbmhkfhckyxjdzfyc_1.html
攻克阿爾茨海默癥的曙光!納米酶復合材料或可改善阿爾茨海默癥
阿爾茨海默病(AD)俗稱老年癡呆癥,是一種神經退行性疾病,是一種與淀粉樣蛋白原纖維(Aβ)沉積和神經纖維纏結(NFTs)密切相關的線粒體功能障礙。治療AD的藥物一直在開發,但是效果都很有限,主要原因是:對認知功能的影響較差或有顯著的副作用以及血腦屏障穿透性較弱,難以達到理想的治療效果。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/gkaechmzdsgnmmfhclhk_1.html
JAMA:糖尿病發病年齡越小,患<font color='red'>癡呆癥</font>的風險越高
2021年4月27日,法國巴黎大學Archana Singh-Manoux團隊在《美國醫學會雜志》發表了研究成果,題為“Association Between Age at Diabetes Onset and Subsequent Risk of Dementia”,研究了糖尿病發病年齡與癡呆風險的相關性。[查看]
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