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哈佛研究發現：無論男女，個子越高，患癌風險就越大 [行業新聞]

: 一項來自哈佛大學的研究（圖1）就曾報道過身高和癌癥二者之間的關聯。身高增加意味著存在更多細胞發生分裂和突變的風險，且人體中的胰島素樣生長因子IGF1、與身高相關的遺傳成分等也會影響到患癌風險。不過，細胞分裂仍然是身高增加影響患癌風險的主要原因。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/hfyjfxwlnngzyghafxjy_1.html

TNF-α：歷久彌新的促炎細胞因子靶點 [行業新聞]

: TNF-α是目前市場價值較高的生物藥靶點之一，相關的原研生物藥近十年來的銷售總額持續增長，尤其是TNF-α抑制劑在風濕類疾病治療中的重要作用。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/tnfljmxdcyxbyzbd_1.html

長期熬夜會猝死？心臟晝夜節律需關注 [行業新聞]

: 針對于心臟晝夜節律方面早有研究，生物鐘的周期性振蕩是通過調控幾種轉錄/翻譯反饋回路實現的（圖1）。在該反饋回路中，RORE、REV-erbAα和E-box的核心功能最為關鍵，他們通過調控幾種生物鐘基因的轉錄，包括BMAL1、CLOCK等，實現對下游基因PER、CRY等依賴BMAL1、CLOCK轉錄的基因的調控作用。而PER/CRY異源二聚體濃度一旦達到臨界水平，PER/CRY異源二聚體又可進入細胞核，轉而抑制BMAL1/CLOCK的活化和自身轉錄，并開始一個新的調節周期。這個反饋循環致使BMAL1/CLOCK和PER/CRY的表達振蕩遵循晝夜節律模式。在小鼠身上的研究總結如表1所示。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/cqayhcsxzzyjlxgz_1.html

糖尿病治療新突破！人工胰腺可顯著改善兒童血糖水平 [行業新聞]

: 糖尿病是一種以高血糖為特征的代謝性疾病，而高血糖持續存在會導致各種器官組織受到損害，尤其是眼、腎、心臟、血管以及神經。目前，糖尿病已經逐漸呈年輕化趨勢。其中1型糖尿病（舊稱胰島素依賴型糖尿病）主要是通過免疫介導胰腺β細胞的破壞，從而導致胰島素的絕對缺乏引起高血糖。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/tnbzlxtprgyxkxzgsetx_1.html

機器魚再現心臟收縮中國人造心臟蓄勢待發 [行業新聞]

: 近日，據英國《每日郵報》報道，一項新研究發現，一種由人類心臟細胞制成并像魚一樣游泳的活體“機器魚”或可成為人造心臟領域的關鍵性突破。這項由美國哈佛大學與埃默里大學合作開展的新研究發表于頂級期刊《科學》，研究人員使用自主研發的“生物混合體”設計了一種可以自主游泳的“機器魚”，這種生物混合體可以再現人類心臟肌肉收縮，幫助“機器魚”實現尾鰭擺動（圖1）。設計靈感來自斑馬魚的形狀和游泳動作，因外形生動逼真，經常會被誤認為是真魚。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/jqyzxxzsszgrzxzxsdf_1.html

《Nature》三十種癌癥的“突變熱點”圖譜 [行業新聞]

: 《Nature》雜志2月9日出版的研究揭示了一類被稱為聚集體細胞突變的突變——聚集意味著它們在細胞基因組的特定區域聚集在一起，而體細胞意味著它們不是遺傳的，而是由內部和外部因素引起的，比如衰老或暴露在紫外線輻射下。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/naturesszazdtbrdtp_1.html

摘去腫瘤細胞的“糖衣”，CAR-T即成為“炮彈”！ [行業新聞]

: 通過基因工程技術將T細胞激活，并裝上定位導航到腫瘤的裝置-腫瘤嵌合抗原受體（Chimeric Antigen Receptor, CAR），可以將T細胞這個普通“武器”改造成“超級武器”，即為CAR-T細胞。CAR-T是治療B細胞惡性腫瘤的有效療法，但在實體瘤中療效有限。這些限制性的因素包括：腫瘤部位T細胞的遷移和浸潤不足、抑制信號的持續存在、腫瘤限制性抗原的缺乏。此外，CAR-T療法的治療潛力也取決于CAR-T與腫瘤細胞之間形成裂解免疫突觸（lytic immune synapse, IS）的形成。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/zqzlxbdtycartjcwpd_1.html

Nissui 日水培養基（細胞培養基、微生物培養基） [產品推薦]

: 日水的主營業務是為醫學研究所、研究組織和食品工業生產和提供培養基和診斷試劑，包括微生物檢測，精度管理，免疫血清學檢測，腸炎檢測，新冠肺炎檢測，食品衛生檢測，細胞培養，安全性試驗相關培養基產品。日水培養基，廣泛用于細胞培養、活體菌總體計數、食品衛生及環境檢測等，質量優越，技術先進。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/nissuipyj_1.html

喝完無糖飲料還想吃甜食？人們對糖的渴望，無法被甜味劑替代，答案都在腸道里！ [行業新聞]

: 2022年1月13日，來自美國杜克大學的Diego V. Bohórquez團隊在Nature Neuroscience雜志上發表了研究性論文，發現一種稱為Neuropod的腸道細胞，可以區分真糖和人造甜味劑，并且可以將差異以毫秒為單位傳達給你的大腦。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/hwwtylhxc_1_1.html

CAR-T技術再升級！無需體外編程T細胞，一針注射修復受損心臟，省錢又省心！ [行業新聞]

: 迄今為止，CAR-T（嵌合抗原受體T）細胞療法的運用主要集中在癌癥領域。這種療法可以幫助T細胞正確識別并摧毀癌細胞。為此，首先需要從患者的血液中提取T細胞，并進行特定的基因修飾編程，增強其攻擊和殺死癌細胞的能力。然后將修飾后的T細胞大量培養，并重新注入患者體內。可以說，CAR-T細胞療法自被提出以來，就一躍成為了治療癌癥的明星療法。網傳“120萬抗癌神藥”其實就是一種“CAR-T細胞”靜脈注射液。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/cartjszsjwxtwbctxbyz_1.html

超30億美元！百時美施貴寶聯合Century開發iPSC衍生的同種異體細胞療法 [行業新聞]

: 1月10日，百時美施貴寶(BMS)與Century Therapeutics(簡稱“Century”)宣布達成一項研究合作和許可協議，以聯合開發和商業化iPSC衍生的同種異體細胞療法，計劃用于治療血液系統惡性腫瘤和實體瘤。根據協議，Century將獲得1.5億美元現金(1億美元預付款和5000萬美元股權投資)，并有可能獲得超過30億美元的開發、監管和商業里程碑付款。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/c30ymybsmsgblhcentur_1.html

讓癌細胞“一睡不醒”！向腫瘤微環境中添加III型膠原蛋白可防止腫瘤復發和轉移 [行業新聞]

: 近日，來自美國西奈山伊坎醫學院的研究團隊突發奇想：將腫瘤細胞永久地停留在休眠期（即細胞周期停滯于G0/G1期），一直“沉睡”下去！該研究近期發表于Nature Cancer，闡釋了腫瘤微環境中的細胞外基質對腫瘤細胞進入和維持休眠狀態的關鍵作用。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/raxbysbxxzlwhjztjiii_1.html

T細胞“叛變”，竟協助化療后的腫瘤發生轉移！ [行業新聞]

: 轉移（metastasis）是造成腫瘤相關死亡的主要原因。該過程涉及多個步驟，包括腫瘤細胞逃離原發腫瘤、侵入周圍的間質、侵入血管或淋巴管，并在血液循環系統中存活。最后，腫瘤細胞通過外滲的方式離開血管，在遠處的器官中擴散并形成繼發腫瘤。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/txbpbjxzhlhdzlfszy_1.html

如何重塑腫瘤微環境，強化抗PD-1療效？Treg細胞的Blimp1表達是關鍵！ [行業新聞]

: 調節性T細胞（Regulatory Tcell, Treg）對維持自身免疫穩態、形成免疫耐受至關重要，但也是腫瘤抑制性微環境形成的重要原因。Treg細胞表達特異性轉錄因子Foxp3，因此常用Foxp3+Treg來表示。已有報道表明，腫瘤浸潤性淋巴細胞（TIL）中Foxp3+ Treg細胞的出現頻率常與各種類型癌癥患者的不良預后有關。在Foxp3+Treg中，發揮免疫抑制效應的細胞亞群（effector Treg,eTreg）能表達特異性轉錄因子Blimp1，該分子已被證實對于維持Foxp3+Treg的免疫抑制功能與遺傳穩定性必不可少。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/rhzszlwhjqhkpd1lxtre_1.html

能夠治療白血病的“氣體”？中美科學家合作發現抗白血病耐藥的新療法 [行業新聞]

: 治療抵抗/耐藥是腫瘤臨床治療面臨的一個相當棘手的問題。耐藥機制的發生通常涉及到細胞代謝、增殖和氧化還原狀態等多種與腫瘤生存相關的信號通路，使得包括化療、靶向治療在內的手段大大受限。一些原本敏感的腫瘤在靶向治療一段時間后也可能因為發生新的突變而產生耐藥。因此，人們試圖尋找出不同癌癥靶點的共有的“弱點”并開發一種針對該“弱點”的單一治療方法，從而克服腫瘤治療的抵抗。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/ngzlbxbdqtzmkxjhzfxk_1.html

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