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- 范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)，被稱為巨噬細(xì)胞的免疫系統(tǒng)細(xì)胞在肥胖和癌癥之間的復(fù)雜聯(lián)系中起著意想不到的作用。肥胖增加了腫瘤中巨噬細(xì)胞的頻率，并誘導(dǎo)它們表達(dá)免疫檢查點(diǎn)蛋白PD-1，這是癌癥免疫治療的靶點(diǎn)。該研究結(jié)果發(fā)表在6月12日的《Nature》雜志上，為肥胖如何增加癌癥風(fēng)險(xiǎn)和增強(qiáng)免疫治療反應(yīng)提供了一個(gè)機(jī)制解釋。他們還可能提出改進(jìn)免疫治療的策略，并確定對(duì)這種治療反應(yīng)最好的患者。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/naturefpyazzjdlx_1.html
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- PD-L1（也稱為細(xì)胞程序性死亡-配體蛋白1；CD274或B7-H1）是B7家族的免疫共抑制成員，通過(guò)與受體PD-1（CD279）和CD80（也稱為B7-1）的相互作用，發(fā)揮出免疫檢查位點(diǎn)的功能。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/PD-L1-ELLISA_1.html
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- PD-1（也稱為細(xì)胞程序性死亡蛋白1；CD279）是CD28/CTLA-4免疫受體家族的I型跨膜蛋白，參與信號(hào)和免疫調(diào)節(jié)。D-1（人）ELISA試劑盒是為檢測(cè)不同的生物體液中特異性sPD-1（人）而開(kāi)發(fā)的。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/PD-1-ELISA_1.html
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- PD-1 和 LAG-3 是在非功能性 CD8 T 細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)的具有相似功能的負(fù)調(diào)控蛋白。已經(jīng)在幾種腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，PD-1 和 LAG-3 是可以上調(diào)T細(xì)胞衰竭的表面標(biāo)記物。這些蛋白的上調(diào)可以抑制免疫反應(yīng)，從而影響腫瘤的生長(zhǎng)。先前研究表明，使用免疫檢點(diǎn)抑制劑可以提高抗腫瘤作用，而沒(méi)有自身免疫的顯性特征。PD-1 重組單克隆抗體（RMPD1-1）和 LAG-3 (人)單克隆抗體（17B4）可作為研究癌癥新的潛在免疫治療靶點(diǎn)的抗體使用。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/LAG-3_1.html
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- 免疫檢查點(diǎn)活性蛋白及相關(guān)產(chǎn)品 CTLA-4,PD-1,IDO1,B7-H4,LAG-3,Tim-3，用于酶活性檢測(cè)和IDO1抑制劑篩選。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/CTLA-4_1.html
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- 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Regulatory Tcell, Treg）對(duì)維持自身免疫穩(wěn)態(tài)、形成免疫耐受至關(guān)重要，但也是腫瘤抑制性微環(huán)境形成的重要原因。Treg細(xì)胞表達(dá)特異性轉(zhuǎn)錄因子Foxp3，因此常用Foxp3+Treg來(lái)表示。已有報(bào)道表明，腫瘤浸潤(rùn)性淋巴細(xì)胞（TIL）中Foxp3+ Treg細(xì)胞的出現(xiàn)頻率常與各種類型癌癥患者的不良預(yù)后有關(guān)。在Foxp3+Treg中，發(fā)揮免疫抑制效應(yīng)的細(xì)胞亞群（effector Treg,eTreg）能表達(dá)特異性轉(zhuǎn)錄因子Blimp1，該分子已被證實(shí)對(duì)于維持Foxp3+Treg的免疫抑制功能與遺傳穩(wěn)定性必不可少。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/rhzszlwhjqhkpd1lxtre_1.html
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- 免疫療法在臨床上已經(jīng)成功應(yīng)用于治療多種血液學(xué)和實(shí)體轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤。最廣泛使用的靶向免疫檢查點(diǎn)的藥物，如程序性細(xì)胞死亡蛋白1（PD-1）及其配體PD-L1,對(duì)一部分癌癥患者有效。然而，抗PD-1/PD-L1治療在大多數(shù)結(jié)直腸癌患者中作用卻不大。因而，找到一種能提高結(jié)直腸癌患者抗PD-1/PD-L1治療效果的新方法很有必要。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/tsttdcazdzzhxjhnzzlm_1.html
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- 此前，康方生物在CSCO會(huì)議上介紹了旗下PD-1/VEGF雙抗AK112聯(lián)合化療一線治療晚期非小細(xì)胞肺癌的相關(guān)研究引起了業(yè)界廣泛關(guān)注，9月26日，康方生物公開(kāi)了該研究的二期臨床最新數(shù)據(jù)，研究顯示，AK112對(duì)非小細(xì)胞肺癌的控制率可達(dá)100%！[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/fadkzlkd100kfswpd1ve_1.html
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- 從加州大學(xué)洛杉磯分校Jonsson綜合癌癥中心的研究人員發(fā)表的一項(xiàng)新研究解釋了基因擾亂如何導(dǎo)致腫瘤對(duì)免疫治療--PD-1抑制劑耐藥以及一種新的藥物組合如何幫助克服抗PD-1治療的耐藥性。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/cjzdxlsjfxjonssonzha_1.html
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- 在正常情況下，為了阻止活化的T細(xì)胞破壞正常的人體細(xì)胞，免疫系統(tǒng)能夠通過(guò)激活PD-1/PD-L1等免疫檢查點(diǎn)來(lái)控制T細(xì)胞的活化進(jìn)程，防止T細(xì)胞錯(cuò)誤地攻擊正常的細(xì)胞。然而，癌細(xì)胞通過(guò)表達(dá)表面蛋白PD-L1特異性地識(shí)別T細(xì)胞表面上的PD-1，竊取這種控制機(jī)制，從而激活免疫檢查點(diǎn)來(lái)抑制T細(xì)胞的免疫活性，這就會(huì)導(dǎo)致癌細(xì)胞逃避免疫識(shí)別和茁壯生長(zhǎng)，如圖2所示。這就為癌癥治療開(kāi)創(chuàng)了全新的免疫治療思路——通過(guò)免疫檢查點(diǎn)抑制劑阻斷CTLA-4或PD-1等免疫檢查點(diǎn)，阻止癌細(xì)胞竊取這種控制機(jī)制，從而釋放免疫系統(tǒng)自身的能力來(lái)攻擊癌癥。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/sciencezkstxbjdzpdl1_1.html
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- 免疫系統(tǒng)具有一系列調(diào)節(jié)因子，旨在防止它攻擊宿主自身的組織，然而，當(dāng)免疫系統(tǒng)中錯(cuò)綜復(fù)雜的制衡受到破壞時(shí)，自身免疫性疾病就會(huì)產(chǎn)生。系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）和皮膚盤(pán)狀紅斑狼瘡（DLE）是自身免疫性疾病，它們的特征是對(duì)自身蛋白產(chǎn)生不適當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)，但是決定疾病發(fā)病機(jī)理和進(jìn)展的關(guān)鍵因素在很大程度上仍是未知的。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/sciencezktzcgclpjsfx_1.html
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- 近日來(lái)自以色列特拉維夫大學(xué)薩克勒醫(yī)學(xué)院生理藥理學(xué)系的Ronit Satchi-Fainaro教授和里斯本大學(xué)藥學(xué)院藥物研究所的Helena F. Florindo教授課題組合作，發(fā)現(xiàn)將癌癥納米疫苗和免疫抑制性微環(huán)境抑制劑聯(lián)合使用，可以增強(qiáng)抗-PD-1抗體(αPD-1)和anti-OX40抗體(αOX40)治療黑色素瘤的療效，其中抗-PD-1抗體可以阻斷免疫檢查點(diǎn)PD-1的免疫抑制作用，抗OX40可以促進(jìn)效應(yīng)T細(xì)胞的刺激、擴(kuò)張和生存。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/natnanotechnolnmymxc_1.html
- PD-1信號(hào)傳輸?shù)耐? />
- 蘇黎世聯(lián)邦理工學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了免疫細(xì)胞過(guò)多的的生化信號(hào)通路。這一發(fā)現(xiàn)對(duì)癌癥免疫治療等領(lǐng)域的進(jìn)展具有重要意義。 Nature：蛋白Tox是慢性感染期間產(chǎn)生和維持T細(xì)胞衰竭的關(guān)鍵因子 [行業(yè)新聞]
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- 細(xì)胞毒性T細(xì)胞是對(duì)病毒感染和惡性腫瘤產(chǎn)生保護(hù)性免疫反應(yīng)的必需調(diào)節(jié)物，并且是免疫治療方法的關(guān)鍵靶標(biāo)。然而，長(zhǎng)期暴露于同源抗原通常會(huì)削弱T細(xì)胞的效應(yīng)能力并限制它們的治療潛力。這個(gè)稱為T(mén)細(xì)胞衰竭（T-cell exhaustion）或功能障礙（T-cell dysfunction）的過(guò)程通過(guò)表觀遺傳強(qiáng)化的基因調(diào)控變化表現(xiàn)出來(lái)，這些變化降低細(xì)胞因子和效應(yīng)分子的表達(dá)，并上調(diào)程序性細(xì)胞死亡1（PD-1）等抑制性受體的表達(dá)。到目前為止，誘導(dǎo)和穩(wěn)定化功能障礙的T細(xì)胞（也稱為衰竭性T細(xì)胞）的表型和功能特征的潛在分子機(jī)制仍然是不明確的。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/naturedbtoxsmxgrqjcs_1.html
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- 由Cima和納瓦拉臨床大學(xué)的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)合作實(shí)驗(yàn)研究提出了一種治療癌癥的新方法，即在動(dòng)物模型中使用聯(lián)合免疫療法解決療效和毒性的問(wèn)題。這種臨床策略包括阻斷一種參與免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)的蛋白(稱為腫瘤壞死因子，TNF)，同時(shí)聯(lián)合免疫治療(抑制PD-1和CTLA-4等其他“減緩”免疫反應(yīng)的蛋白)。相關(guān)研究成果于近日發(fā)表在《Natrue》上。[查看]
- http://m.baichuan365.com/Article/naturezbyxyztnfxzzqp_1.html
