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雙靶點mTORC1/2抑制劑onatasertib聯合PD-1抗體toripalimab治療晚期實體瘤的多中心I/II期臨床研究
免疫檢查點抑制劑(CPI)雖革新了腫瘤治療格局,但PD-1/PD-L1抗體單藥治療僅能使部分患者獲益。在宮頸癌領域,即使PD-L1陽性患者接受pembrolizumab治療的客觀緩解率(ORR)不足20%,而PD-L1陰性患者幾乎無響應。與此同時,PI3K-AKT-mTOR通路的異常激活在多種腫瘤中被證實可促進免疫逃逸,臨床前研究顯示mTOR抑制劑能通過調節腫瘤微環境(TME)增強PD-1抗體療效,但缺乏臨床證據支持。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/20250626_industrialnews_1.html
VISTA (mouse):COMP (mouse) (rec.) (His)
小鼠VISTA是分子量為55至65 kDa的I型Ig膜蛋白,其胞外結構域與PD-L1同源。VISTA主要在造血組織(脾,胸腺和骨髓)和骨髓細胞中表達,而在CD4+和CD8+ T細胞中表達量較低。VISTA是一種新的免疫檢查點抑制劑,可有效抑制T細胞活化。在多種腫瘤模型中,VISTA的過表達抑制了具保護性的抗腫瘤免疫,且對VISTA的阻斷則可增強抗腫瘤免疫。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/VISTA-COMP_1.html
<font color='red'>PD-L1</font> (人) ELISA試劑盒
PD-L1(也稱為細胞程序性死亡-配體蛋白1;CD274或B7-H1)是B7家族的免疫共抑制成員,通過與受體PD-1(CD279)和CD80(也稱為B7-1)的相互作用,發揮出免疫檢查位點的功能。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/PD-L1-ELLISA_1.html
大腸癌中的這種“壞”細菌,或能在腫瘤免疫中發揮“好”作用
免疫療法在臨床上已經成功應用于治療多種血液學和實體轉移性惡性腫瘤。最廣泛使用的靶向免疫檢查點的藥物,如程序性細胞死亡蛋白1(PD-1)及其配體PD-L1,對一部分癌癥患者有效。然而,抗PD-1/PD-L1治療在大多數結直腸癌患者中作用卻不大。因而,找到一種能提高結直腸癌患者抗PD-1/PD-L1治療效果的新方法很有必要。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/tsttdcazdzzhxjhnzzlm_1.html
西寶生物 - 發明專利證書 編號:4612980
西寶生物 - 發明專利證書 編號:4612980,《一種特異性識別PD-L1的納米抗體及其應用》[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/xbswsyxxzlzsbh461298_1.html
工欲善其事,必先利其器!新型單細胞技術揭示免疫檢查點調節新機制
近日,來自紐約大學基因組和系統生物學中心的Rahul Satija課題組的研究人員在《Nature Genetics》上發表了研究成果,其開發了一種新型單細胞測序技術,識別和驗證PD-L1的轉錄和轉錄后調控模式,從而確定了一種調節免疫檢查點的新機制。[查看]
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Science子刊:樹突細胞決定著<font color='red'>PD-L1</font>阻斷癌癥免疫療法的療效
在正常情況下,為了阻止活化的T細胞破壞正常的人體細胞,免疫系統能夠通過激活PD-1/PD-L1等免疫檢查點來控制T細胞的活化進程,防止T細胞錯誤地攻擊正常的細胞。然而,癌細胞通過表達表面蛋白PD-L1特異性地識別T細胞表面上的PD-1,竊取這種控制機制,從而激活免疫檢查點來抑制T細胞的免疫活性,這就會導致癌細胞逃避免疫識別和茁壯生長,如圖2所示。這就為癌癥治療開創了全新的免疫治療思路——通過免疫檢查點抑制劑阻斷CTLA-4或PD-1等免疫檢查點,阻止癌細胞竊取這種控制機制,從而釋放免疫系統自身的能力來攻擊癌癥。[查看]
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Cell:重磅!抑制外泌體<font color='red'>PD-L1</font>可誘導全身性的抗腫瘤免疫反應
一類稱為免疫檢查點抑制劑的免疫治療藥物徹底改變引發了癌癥治療變革:許多直到最近還被認為無法治療的惡性腫瘤患者正在經歷長期緩解。[查看]
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科學家揭示腫瘤免疫治療藥物表達新機制
上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院消化所許杰課題組通過設計的PD-PALM多肽降低了腫瘤細胞PD-L1的表達量,為免疫檢查點抑制劑開發提供了新思路,該靶向多肽分子經優化有望成為腫瘤免疫治療藥物。相關研究成果近日在線發表于《自然-生物醫學工程 》。[查看]
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比<font color='red'>PD-L1</font>抗體療法更好!抑制腫瘤外泌體<font color='red'>PD-L1</font>的分泌或可成為重要抗癌靶點
腫瘤-微環境相互作用在腫瘤進展、轉移和治療抵抗中發揮重要作用,并且越來越多的證據表明,腫瘤細胞衍生的外泌體可以通過轉移分子(例如microRNA、mRNA和蛋白質)來系統地調節或重編程腫瘤微環境。PD-L1是一種經典的免疫表面蛋白,通過與受體程序性細胞死亡-1(PD-1)結合,抑制T細胞的抗腫瘤功能,有效保護腫瘤免受免疫監視。據報道,外泌體含有某些類型的蛋白質,包括促進癌癥轉移的膜蛋白,例如EGFR和MET。作為膜結合蛋白,PD-L1是否存在于癌細胞衍生的外泌體中,是否在腫瘤進展中發揮作用仍然未知。[查看]
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血液干細胞逆轉Ⅰ型糖尿病
16日發表在《科學轉化醫學》雜志上的重要研究成果顯示,美國波士頓兒童研究所科研人員,通過注入預先處理過的血液干細胞產生了更多的蛋白質PD-L1,抑制了機體自身免疫反應,成功逆轉了小鼠模型Ⅰ型糖尿病的癥狀。[查看]
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動態生物標記預測免疫療法應答人群?
《自然藥物發現》雜志發表一篇文章討論如何尋找預測免疫療法應答人群的文章,認為現在使用的所謂靜態生物標記如PD-L1、變異負擔、新抗原表達等難以預測免疫療法應答,因為對于免疫系統這樣復雜的體系來說微小的起始差異可能造成巨大的免疫應答差異。[查看]
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