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癌癥免疫治療研究工具—LAG-3 & PD-1 抗體
PD-1 和 LAG-3 是在非功能性 CD8 T 細胞表面發現的具有相似功能的負調控蛋白。已經在幾種腫瘤細胞中發現,PD-1 和 LAG-3 是可以上調T細胞衰竭的表面標記物。這些蛋白的上調可以抑制免疫反應,從而影響腫瘤的生長。先前研究表明,使用免疫檢點抑制劑可以提高抗腫瘤作用,而沒有自身免疫的顯性特征。PD-1 重組單克隆抗體(RMPD1-1)和 LAG-3 (人)單克隆抗體(17B4)可作為研究癌癥新的潛在免疫治療靶點的抗體使用。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/LAG-3_1.html
CRISPR高通量篩選鑒定可增強癌癥T細胞治療的主調控因子
研究人員使用基于CRISPR的篩選平臺發現,轉錄因子基因BATF3代表一個單一的主基因組調節因子,可用于重新編程T細胞中數千個基因的網絡,并大大增強癌細胞的殺傷能力。BATF3是研究人員發現并測試的用于改善T細胞療法的幾個基因之一。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/crisprgtlsxjdkzqaztx_1.html
從線粒體功能入手,改善腫瘤免疫療法
當線粒體呼吸失敗時,會觸發一系列反應,最終導致T細胞的遺傳和代謝重編程——這一過程會導致它們的功能衰竭。但是這種T細胞的“衰竭”是可以被抵消的:細胞代謝的藥理學或遺傳優化增加了T細胞的壽命和功能。[查看]
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Nature Immunology:利用CD3多樣性來解決CAR-T耗竭問題
最近,德國弗萊堡大學的研究人員利用CD3多樣性來優化CAR-T細胞,在臨床前動物模型中可防止這種耗竭,從而顯著提高治療效果。這項研究結果于11月6日發表在《Nature Immunology》雜志上。[查看]
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NK 細胞抑制劑 Anti Asialo GM1(Anti AsGM1)
糖脂神經節苷脂GM1(ASGM1)在感染病毒時的T細胞及自然殺傷(NK)細胞中表達。ASGM1局部存在于NK和CD8(+)細胞的脂筏結構中,抗Asialo- GM1抗體可降低在各種小鼠、大鼠中的NK細胞活性[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Anti-AsGM1_1.html
抗CD40(小鼠),單克隆抗體(FGK45)
CD40 屬于 TNF 受體超家族,并且介導廣泛的免疫和炎癥反應,包括T細胞依賴性免疫球蛋白類別轉換,記憶B細胞發育和生發中心形成。 CD40-CD40L 的相互作用對 β-淀粉樣蛋白誘導的小膠質細胞活化是必需的,因此被認為是阿爾茨海默病發病機制中的早期表現。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/anti-CD40_1.html
細胞治療相關因子
干擾素(IFN)是由被病毒感染的細胞產生的病毒生長抑制蛋白,是具有抑制細胞生長、抗腫瘤、免疫調節等生物防御作用的細胞因子。IFN-γ是淋巴細胞、NK細胞、樹突狀細胞或巨噬細胞產生的Ⅱ類干擾素。IFN受體在大多數免疫細胞中表達,IFN受體增加可提高細胞表面MHCⅠ類分子的表達,促進CD4+輔助性T細胞的抗原識別。而且還會刺激巨噬細胞、NK細胞或中性粒細胞的抗菌作用、抗腫瘤作用以及淋巴細胞活性。[查看]
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不一樣的細胞治療解決方案 - CAR-T
CAR-T細胞的全稱為Chimeric Antigen Receptor T Cell,中文直譯為嵌合抗原受體T細胞,即我們給T細胞加入了可以識別特定抗原的受體(目前主要為癌細胞的特征受體),使得T細胞可以特異性識別帶有特定抗原的細胞。[查看]
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Nature:利用CRISPR,終于弄清楚了一種獨特的免疫細胞是如何識別并摧毀腫瘤的
γ-δT細胞是免疫系統中的一種特殊類型的細胞,在識別和殺死癌細胞方面非常有效。腫瘤中這些T細胞水平較高的癌癥患者往往比那些水平較低的患者情況要好。但科學家們一直在努力弄清楚γ-δT細胞是如何識別癌細胞的,以及新的癌癥療法如何能夠利用這些強大的免疫細胞。現在,Gladstone研究所和加州大學舊金山分校的研究人員已經確定了γ-δT細胞識別癌細胞的條件。這項研究發表在《自然》雜志上。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/20230901_1.html
《Immunity》控制T細胞活性
根據發表在《Immunity》雜志上的一項新研究,T細胞有一種核受體,它的作用非常奇怪——但非常重要——幫助T細胞對抗病原體和摧毀癌細胞。這種受體被稱為視黃酸受體α (RARα),已知控制細胞核內的基因表達程序,但它現在似乎也在細胞核外運作,協調細胞表面觸發的導致T細胞活化的早期事件。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/immunitykztxbhx_1.html
劃時代!首個堿基編輯CAR T療法挽救兩名白血病兒童生命
倫敦大學學院和大奧蒙德街兒童醫院的研究人員使用堿基編輯技術生成通用的、現成的嵌合抗原受體(CAR) T細胞。健康的志愿者供體T細胞使用慢病毒轉導,以表達特異性CD7 (CAR7)的CAR[一種在T細胞急性淋巴細胞白血病(ALL)中表達的蛋白]。然后,該研究使用堿基編輯滅活編碼CD52和CD7受體以及αβ T細胞受體β鏈的三個基因,分別逃避淋巴消耗血清學治療、CAR7 T細胞自相殘殺和移植物抗宿主病。該研究檢測了這些編輯過的細胞在三名白血病復發兒童中的安全性。[查看]
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Science | 重要發現!斯坦福大學巧妙改造皮膚細菌,激活免疫助力抗癌
2023年4月13日,斯坦福大學Michael A. Fischbach團隊在Science在線發表了題為“Engineered skin bacteria induce antitumor T cell responses against melanoma”的研究論文,該研究通過表達固定在分泌蛋白或細菌表面蛋白上的腫瘤抗原改造皮膚細菌表皮葡萄球菌來,測試其驅動抗腫瘤免疫反應的能力。在定植后,工程化表皮葡萄球菌能誘導產生腫瘤特異性T細胞,該T細胞成熟后能在血液中循環,并進而浸潤局部和轉移性腫瘤病變處,發揮細胞毒活性,進而減少局部和轉移性黑色素瘤的生長。[查看]
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是什么決定了CD8+ T細胞的命運?Immunity新研究指向cBAF復合物
最近,索爾克生物研究所Susan Kaech教授和Diana Hargreaves副教授領導的團隊發現,一種名為cBAF的蛋白質復合物可通過“開門或關門”來控制T細胞的命運。這項研究成果于6月13日發表在《Immunity》雜志上,闡明了T細胞如何對抗和記憶感染,同時為開發更有效的疫苗和癌癥治療方法鋪平了道路。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/ssmjdlcd8txbdmyimmun_1.html
新SNAPtag技術定制基于T細胞的免疫療法
匹茲堡大學的研究人員已經開發出一種通用受體系統,允許T細胞識別任何細胞表面目標,使高度定制的CAR - T細胞和其他免疫療法能夠治療癌癥和其他疾病。這一發現可能會擴展到實體腫瘤,并使更多的患者獲得CAR - T細胞療法在某些血癌中產生的改變游戲規則的結果。它涉及到對T細胞進行工程化,使其受體帶有通用的“SNAPtag”,可以與針對不同蛋白質的抗體融合。通過調整這些抗體的類型或劑量,可以為最佳的免疫反應量身定制治療方法。[查看]
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CAR-T療法創始人PNAS發文:實體腫瘤治療曙光出現?利用“組合拳”幫助T細胞
發表在《美國國家科學院院刊》(PNAS)上的研究結果表明,靶向控制炎癥相關基因功能的兩種調節因子,可使模型中的T細胞至少增加10倍,從而增強抗腫瘤免疫活性和持久性。[查看]
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