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在一項(xiàng)新的臨床研究中，來自美國(guó)、巴西、秘魯和瑞士的研究人員給研究參與者僅接種HIV 抗原Gag/Pol，或者同時(shí)接種HIV 抗原Gag/Pol和Env，以便觀察抗原競(jìng)爭(zhēng)是否會(huì)干擾CD4 T細(xì)胞反應(yīng)。他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)同時(shí)接種Gag/Pol和Env時(shí)，檢測(cè)到的針對(duì)Gag/Pol的CD4 T細(xì)胞反應(yīng)較低，這表明在疫苗中包含多種抗原可能會(huì)阻止最大的T細(xì)胞反應(yīng)。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年11月20日的Science Translational Medicine期刊上，論文標(biāo)題為“Antigenic competition in CD4+ T cell responses in a randomized, multicenter, double-blind clinical HIV vaccine trial”。[查看]
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http://m.baichuan365.com/Article/sciencezklcsybmkyjzh_1.html
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在CAR-T細(xì)胞療法中，患者自身的T細(xì)胞經(jīng)過基因改造后，被移植回患者體內(nèi)以發(fā)現(xiàn)并殺死癌癥。這類免疫療法已引發(fā)了某些癌癥的治療變革，但是一旦CAR-T細(xì)胞進(jìn)入患者體內(nèi)，它們將去向何處？醫(yī)生如何知道它們已成功地達(dá)到了目的地，并且在數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)年后仍在繼續(xù)與疾病作斗爭(zhēng)？[查看]
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2019年10月9日，E. John Wherry組在Immunity雜志上發(fā)表了文章“TCF-1-Centered Transcriptional Network Drives an Effector versus Exhausted CD8 T Cell-Fate Decision”，揭示在小鼠模型中慢性感染和腫瘤發(fā)生早期，存在著耗竭性T細(xì)胞前體(Tex precursors)和類效應(yīng)性T細(xì)胞(Effector-like T cells， Teff-like)的二元分化機(jī)制的相關(guān)報(bào)道。[查看]
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來自美國(guó)和英國(guó)的一組研究人員發(fā)現(xiàn)遷移性樹突狀細(xì)胞(dendritic cells，DCs)在調(diào)節(jié)未致敏的CD8 + T細(xì)胞之前可以激活轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)，使T細(xì)胞轉(zhuǎn)換為定植在皮膚的組織駐留T細(xì)胞(tissue-resident T cells，TRM)。在他們發(fā)表在《Science》雜志上的論文中，該小組描述了他們對(duì)這些細(xì)胞的研究，以及它們?cè)谶M(jìn)入表皮之前是如何進(jìn)行預(yù)處理的。哥倫比亞大學(xué)歐文醫(yī)學(xué)中心的Donna Farber在同一期雜志上發(fā)表了一篇關(guān)于該團(tuán)隊(duì)工作的展望文章。[查看]
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在過去10年里免疫療法給癌癥治療帶來了革命性的變革，然而很多腫瘤對(duì)這些新型療法并沒有反應(yīng)，近日，來自耶魯大學(xué)的科學(xué)家們通過研究對(duì)T細(xì)胞中2萬個(gè)人類基因進(jìn)行全基因組篩選，鑒別出了多個(gè)新型候選基因，其能促進(jìn)機(jī)體免疫系統(tǒng)攻擊多種類型的腫瘤，相關(guān)研究結(jié)果刊登在國(guó)際雜志Cell上。[查看]
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免疫系統(tǒng)監(jiān)視我們的身體，尋找不屬于我們的東西，如細(xì)菌和細(xì)菌。雖然癌細(xì)胞是不正常的細(xì)胞，經(jīng)歷不受控制的細(xì)胞生長(zhǎng)，但它們善于逃避免疫系統(tǒng)的檢測(cè)。T細(xì)胞免疫療法使用人體自身的T細(xì)胞，但對(duì)其進(jìn)行重新編程，使其針對(duì)癌細(xì)胞。[查看]
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近日來自以色列特拉維夫大學(xué)薩克勒醫(yī)學(xué)院生理藥理學(xué)系的Ronit Satchi-Fainaro教授和里斯本大學(xué)藥學(xué)院藥物研究所的Helena F. Florindo教授課題組合作，發(fā)現(xiàn)將癌癥納米疫苗和免疫抑制性微環(huán)境抑制劑聯(lián)合使用，可以增強(qiáng)抗-PD-1抗體(αPD-1)和anti-OX40抗體(αOX40)治療黑色素瘤的療效，其中抗-PD-1抗體可以阻斷免疫檢查點(diǎn)PD-1的免疫抑制作用，抗OX40可以促進(jìn)效應(yīng)T細(xì)胞的刺激、擴(kuò)張和生存。[查看]
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轉(zhuǎn)錄因子Foxp3缺失的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg細(xì)胞)缺乏抑制功能，表現(xiàn)為效應(yīng)T (Teff)細(xì)胞樣表型。近日來自波士頓兒童醫(yī)院免疫學(xué)科和哈佛醫(yī)學(xué)院兒科的Talal A. Chatila發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)oxp3缺乏使雷帕霉素(mTOR)復(fù)合物2 (mTORC2)信號(hào)通路的代謝檢查點(diǎn)激酶靶蛋白失調(diào)，并引起有氧糖酵解和氧化磷酸化，相關(guān)研究成果發(fā)表在《Nature Immunology》上，題為"Functional reprogramming of regulatory T cells in the absence of Foxp3"。[查看]
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嵌合抗原受體（CAR）-T細(xì)胞免疫療法是一種有效治療癌癥的細(xì)胞療法。不幸的是，這種免疫療法有它的風(fēng)險(xiǎn)，而且CAR-T細(xì)胞的過度活化有時(shí)會(huì)引起嚴(yán)重甚至致命的毒副作用。CAR-T細(xì)胞是“活的藥物”，需要采取技術(shù)允許醫(yī)生（和患者）保持對(duì)注入到患者體內(nèi)的這些T細(xì)胞的控制。目前有一些抑制過度活化的CAR-T細(xì)胞的方法，它們能夠殺死CAR-T細(xì)胞，因而消除它們的毒副作用和抗腫瘤作用，但是它們都是一次性使用的。[查看]
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皮膚和其他屏障組織是長(zhǎng)壽的組織駐留記憶T細(xì)胞（resident memory T cell, TRM）的家園，而且TRM細(xì)胞能夠作為哨兵對(duì)先前遇到的抗原快速地作出反應(yīng)。[查看]
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研究者E. John Wherry博士說道，TOX是衰竭T細(xì)胞的關(guān)鍵調(diào)節(jié)子，如今我們能夠設(shè)法對(duì)TOX進(jìn)行工程化靶向修飾來逆轉(zhuǎn)或抑制T細(xì)胞的衰竭，從而有效抵御機(jī)體感染或癌癥發(fā)生。研究人員所研究的T細(xì)胞由三種類型，其依賴于不同身份之間的高效和協(xié)調(diào)轉(zhuǎn)換，當(dāng)被特殊蛋白開始激活后，不成熟的T細(xì)胞就會(huì)就會(huì)開始復(fù)制，并且經(jīng)歷精心策劃的分子重組程序成為效應(yīng)T細(xì)胞（TEFF），從而產(chǎn)生能夠殺滅癌細(xì)胞的炎性細(xì)胞因子。[查看]
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日前，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Frontiers in Immunology上的研究報(bào)告中，來自卡迪夫大學(xué)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，很多類型的癌癥或能被患者自身的免疫細(xì)胞所破壞，研究者指出，增加T細(xì)胞中L-選擇蛋白（L-selectin）的水平就能明顯改善患者機(jī)體抵御實(shí)體瘤的能力。[查看]
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胸腺是產(chǎn)生免疫系統(tǒng)T細(xì)胞的場(chǎng)所，這些T細(xì)胞可以對(duì)抗我們體內(nèi)的感染。然而，隨著年齡的增長(zhǎng)，這個(gè)至關(guān)重要的器官是最先喪失功能的器官之一，這會(huì)導(dǎo)致T細(xì)胞的逐漸減少，最終增加老年人對(duì)感染和癌癥的易感性。[查看]
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http://m.baichuan365.com/Article/cellrepxyjjsmyxtlhdj_1.html
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蘇黎世聯(lián)邦理工學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了免疫細(xì)胞過多的的生化信號(hào)通路。這一發(fā)現(xiàn)對(duì)癌癥免疫治療等領(lǐng)域的進(jìn)展具有重要意義。
Nature：蛋白Tox是慢性感染期間產(chǎn)生和維持T細(xì)胞衰竭的關(guān)鍵因子
[行業(yè)新聞]
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細(xì)胞毒性T細(xì)胞是對(duì)病毒感染和惡性腫瘤產(chǎn)生保護(hù)性免疫反應(yīng)的必需調(diào)節(jié)物，并且是免疫治療方法的關(guān)鍵靶標(biāo)。然而，長(zhǎng)期暴露于同源抗原通常會(huì)削弱T細(xì)胞的效應(yīng)能力并限制它們的治療潛力。這個(gè)稱為T細(xì)胞衰竭（T-cell exhaustion）或功能障礙（T-cell dysfunction）的過程通過表觀遺傳強(qiáng)化的基因調(diào)控變化表現(xiàn)出來，這些變化降低細(xì)胞因子和效應(yīng)分子的表達(dá)，并上調(diào)程序性細(xì)胞死亡1（PD-1）等抑制性受體的表達(dá)。到目前為止，誘導(dǎo)和穩(wěn)定化功能障礙的T細(xì)胞（也稱為衰竭性T細(xì)胞）的表型和功能特征的潛在分子機(jī)制仍然是不明確的。[查看]
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