Cell子刊：獨特的機制保護胰腺細胞免受炎癥的影響
摘要：新研究的結(jié)果可能對理解糖尿病具有重要意義。
科隆大學(xué)的研究人員揭示了一種保護胰腺β細胞的機制，這種細胞對胰島素的產(chǎn)生至關(guān)重要，可以防止炎癥細胞死亡。本研究探討受體相互作用蛋白激酶1 (receptor-interacting protein kinase 1, RIPK1)在調(diào)節(jié)β細胞存活中的作用。通常，這種蛋白通過平衡生存和死亡信號來控制細胞命運，以響應(yīng)炎癥細胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF)。然而，科隆分子醫(yī)學(xué)中心(CMMC)的Nieves Peltzer博士團隊發(fā)現(xiàn)，在正常和糖尿病情況下，RIPK1對β細胞的存活都不是必需的。作者認為，β細胞表達的異常高水平的保護性分子cFLIP可能是保護它們免受RIPK1檢查點影響的原因。“RIPK1對高血糖期間β細胞的細胞死亡調(diào)控是必不可少的”這項研究發(fā)表在《分子代謝》雜志上。
通過小鼠模型，研究人員發(fā)現(xiàn)β-細胞表現(xiàn)出高水平的抗凋亡蛋白cFLIP，它可以防止細胞死亡，而低水平的凋亡(caspase-8)和壞死(RIPK3)蛋白，它們可以促進細胞死亡，為抵抗炎癥性tnf誘導(dǎo)的細胞死亡提供保護。抗生素環(huán)己亞胺治療可降低cFLIP水平，使胰島對tnf誘導(dǎo)的細胞死亡敏感，強調(diào)了蛋白質(zhì)表達和cFLIP水平在這種保護機制中的核心作用。
圖1 細胞死亡和炎癥重要但危險的聯(lián)系
“我們的研究結(jié)果表明，胰腺β細胞對tnf誘導(dǎo)的細胞毒性具有獨特的保護機制，依賴于cFLIP而不是RIPK1。這可能會導(dǎo)致新的策略來保護糖尿病患者的β細胞功能”，Peltzer說。
這些結(jié)果挑戰(zhàn)了RIPK1在所有細胞類型的細胞死亡調(diào)控中普遍需要的主流范式。相反，胰腺β細胞似乎具有獨特的抵抗炎癥性死亡信號的能力——這一發(fā)現(xiàn)為糖尿病研究開辟了新的領(lǐng)域。
該研究的第一作者Veli補充說:“我們對β細胞對tnf誘導(dǎo)的細胞死亡的顯著抵抗感到驚訝。我們發(fā)現(xiàn)，與促死亡蛋白相比，β細胞表達的促生存蛋白水平更高，這有助于我們更好地了解它們的抵抗機制。”
在未來，詳細探索cFLIP在糖尿病期間調(diào)節(jié)β細胞存活的機制將是重要的，重點是保護β細胞免受免疫攻擊或糖毒性的治療選擇。此外，未來的研究可能會導(dǎo)致發(fā)現(xiàn)在移植過程中提高β細胞活力的策略。
參考資料
[1] Cell Death and Inflammation – A Vital but Dangerous Liaison
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