Cell子刊：獨特的機制保護胰腺細胞免受炎癥的影響
摘要：新研究的結果可能對理解糖尿病具有重要意義。
科隆大學的研究人員揭示了一種保護胰腺β細胞的機制，這種細胞對胰島素的產生至關重要，可以防止炎癥細胞死亡。本研究探討受體相互作用蛋白激酶1 (receptor-interacting protein kinase 1, RIPK1)在調節β細胞存活中的作用。通常，這種蛋白通過平衡生存和死亡信號來控制細胞命運，以響應炎癥細胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF)。然而，科隆分子醫學中心(CMMC)的Nieves Peltzer博士團隊發現，在正常和糖尿病情況下，RIPK1對β細胞的存活都不是必需的。作者認為，β細胞表達的異常高水平的保護性分子cFLIP可能是保護它們免受RIPK1檢查點影響的原因。“RIPK1對高血糖期間β細胞的細胞死亡調控是必不可少的”這項研究發表在《分子代謝》雜志上。
通過小鼠模型，研究人員發現β-細胞表現出高水平的抗凋亡蛋白cFLIP，它可以防止細胞死亡，而低水平的凋亡(caspase-8)和壞死(RIPK3)蛋白，它們可以促進細胞死亡，為抵抗炎癥性tnf誘導的細胞死亡提供保護。抗生素環己亞胺治療可降低cFLIP水平，使胰島對tnf誘導的細胞死亡敏感，強調了蛋白質表達和cFLIP水平在這種保護機制中的核心作用。
圖1 細胞死亡和炎癥重要但危險的聯系
“我們的研究結果表明，胰腺β細胞對tnf誘導的細胞毒性具有獨特的保護機制，依賴于cFLIP而不是RIPK1。這可能會導致新的策略來保護糖尿病患者的β細胞功能”，Peltzer說。
這些結果挑戰了RIPK1在所有細胞類型的細胞死亡調控中普遍需要的主流范式。相反，胰腺β細胞似乎具有獨特的抵抗炎癥性死亡信號的能力——這一發現為糖尿病研究開辟了新的領域。
該研究的第一作者Veli補充說:“我們對β細胞對tnf誘導的細胞死亡的顯著抵抗感到驚訝。我們發現，與促死亡蛋白相比，β細胞表達的促生存蛋白水平更高，這有助于我們更好地了解它們的抵抗機制。”
在未來，詳細探索cFLIP在糖尿病期間調節β細胞存活的機制將是重要的，重點是保護β細胞免受免疫攻擊或糖毒性的治療選擇。此外，未來的研究可能會導致發現在移植過程中提高β細胞活力的策略。
參考資料
[1] Cell Death and Inflammation – A Vital but Dangerous Liaison
 |
 |
 |
| 官網：m.baichuan365.com | 微信服務號：iseebio | 微博：seebiobiotech |
 |
 |
 |
| 商城：mall.seebio.cn | 微信訂閱號：seebiotech | 泉養堂：www.canmedo.com |
相關資訊
- Cancer Discovery：KRAS誘導線粒體自噬來促進胰腺癌發展
- 西寶產品質量很可靠，保障了我正常開展研究課題所需
- 如何制備液態奶樣品?
- DNA納米機，實現15美分的艾滋病檢測或不再是夢
- PYROSTAR(TM) ES-F 系列
- 西寶生物出席阿里巴巴2019財年華東大區優商達人賽浦東區決賽
- PNAS：研究揭示系統性過敏反應的發生機制
- J Parkinson Dis：咖啡因預防帕金森的內在機制
- 【新品推薦】體外診斷試劑用 即用型IVD原輔料
- 臺盼藍溶液
新進產品
同類文章排行
- Cell子刊：獨特的機制保護胰腺細胞免受炎癥的影響
- 《Current Biology》廣為人知的噬菌體感染又有新發現
- 《Nature》新發現揭示了DNA修復途徑的關鍵過程
- 《Science》發現乳腺癌與大腦的“高速通路”——神經元
- Nature Microbiology：為什么有些病毒比其他病毒具有更大的“大流行潛力”？
- PNAS：影響腸道微生物群健康和對細菌感染反應的蛋白質
- Nature：獨特的基因程序驅動癌癥的發展
- Science子刊揭示了一種細菌如何幫助慢性糖尿病傷口愈合
- Nature子刊：B細胞可能是治療癌癥和艾滋病毒的鑰匙
- Nature子刊：兩種調節線粒體自噬的蛋白質，開辟了一條新的途徑
資訊文章
您的瀏覽歷史
