解密腎臟微環境對腎損傷有哪些影響
摘要：一項研究為急性腎損傷(AKI)后受損細胞如何在促進疾病的微環境中相互作用提供了新的見解。
發表在《Nature Communications》上的一項研究為急性腎損傷(AKI)后受損細胞如何在促進疾病的微環境中相互作用提供了新的見解。由于治療選擇有限，AKI經常發展為慢性腎臟疾病(CKD)，影響超過七分之一的美國成年人，估計有3700萬人。
新的發現可能有助于未來預防CKD，這可能導致腎衰竭。
圖1 空間轉錄組學定義了腎臟再生和疾病中損傷特異性微環境和細胞相互作用
這項研究匯集了南加州大學Andy McMahon實驗室和加州理工學院Long Cai蔡龍實驗室的科學家，并得到了南加州大學廣泛創新獎的支持，該獎項為跨機構研究合作提供了資金。
在這項研究中，來自加州理工學院的Michal Polonsky和來自南加州大學的Louisa Gerhardt利用了Cai實驗室開發的一種名為seqFISH的尖端工具。有了這個工具，研究人員可以收集有關遺傳活動的信息，并研究AKI小鼠完整腎臟組織中的細胞相互作用。這使得科學家能夠分析受損腎組織中超過1000個基因的精確表達，識別與損傷相關的微環境，并預測與CKD進展相關的細胞相互作用。
“Cai博士的seqFISH技術為損傷后腎臟的細胞相互作用提供了前所未有的見解，”McMahon說，他是南加州大學干細胞生物學和再生醫學的W.M.凱克教務長和大學教授，將于10月加入加州理工學院。“需要更好地了解腎損傷，以確定預防慢性腎臟疾病進展的目標。”
Cai教授是生物學和生物工程教授，他補充說:“我們很高興我們的技術能夠更深入地了解腎臟損傷和疾病。這項研究體現了跨機構和跨學科合作對推進生物醫學研究的重要性。”
圖2 seqFISH揭示了所有主要的腎細胞類型及其在腎臟中的位置，以及AKI后的成分和空間變化
在腎臟的最外層，科學家們發現了一個可能的病理微環境，他們稱之為“ME-5”。這種微環境包含一種特別容易受到損傷的腎細胞，稱為近端小管細胞或PT。
在ME-5中，受傷的PTs和鄰近的結締組織細胞(稱為成纖維細胞)交換信號，可能導致損傷進展。關鍵信號涉及基因Clcf1和Crfl1，這兩個基因編碼的蛋白質可以促進炎癥、纖維化或瘢痕形成。在ME-5中檢測到的其他信號可能有助于免疫細胞的募集，從而進一步促進炎癥、纖維化和其他病理變化的發展。
科學家們還發現了另一個重要的與損傷相關的微環境，他們將其命名為“ME-16”，其特征是各種免疫細胞類型的聚集，稱為三級淋巴結構，已知會導致慢性炎癥。ME-16不是局限于腎臟的特定區域，而是分布在整個受損器官。
為了分享他們的發現，該團隊構建了AKI后細胞、分子和結構變化的綜合圖譜，從而完善了我們對CKD轉變的理解。此地圖可在https://woldlab.caltech.edu/ci2-celltiles/Mouse-Kidney-Fibrosis/上公開獲取。
參考資料
[1] Global impact of unproductive splicing on human gene expression
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