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當前位置:首頁 » 全站搜索 » 搜 索:帕金森病
科學家發現了引發<font color='red'>帕金森病</font>的隱藏RNA結構
研究人員已經確定,G-四聯體在神經退行性疾病中促進有害蛋白質的聚集。用5-ALA阻斷G4s可以阻止小鼠的帕金森樣癥狀,這為早期疾病干預提供了一條有希望的途徑。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/kxjfxlyfpjsbdycrnajg_1.html
α-突觸核蛋白聚集檢測試劑盒 (ALPHA)-Synuclein Aggregation Assay Kit
α-突觸核蛋白聚集檢測試劑盒模擬在路易體癡呆、帕金森病、多系統萎縮中發現的細胞內α-突觸核蛋白聚集。本試劑盒可用于在細胞培養水平上,檢測目標活性物質對細胞聚集的抑制和/或預防作用。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Synuclein_Aggregation_kit_1.html
《Cell》與<font color='red'>帕金森病</font>相關的蛋白質聚集的新機制
熊本大學的一組研究人員發現了導致神經退行性疾病(如帕金森病)的有害蛋白質聚集體形成的突破性機制。由Norifumi Shioda教授和Yasushi Yabuki副教授領導的研究小組首次發現,一種名為G-四重復合物(G4s)的獨特RNA結構在促進α-突觸核蛋白(一種與神經變性相關的蛋白質)的聚集中起著核心作用。通過證明抑制G4組裝可能潛在地阻止突觸核蛋白病的發生,這一發現將G4定位為這些疾病早期干預的有希望的靶點。[查看]
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Science Advances:一種能量產生酶在治療<font color='red'>帕金森病</font>中的作用
根據威爾康奈爾醫學院的研究人員領導的一項臨床前研究,一種名為PGK1的酶在腦細胞化學能的產生中起著意想不到的關鍵作用。研究人員發現,增強它的活性可能有助于大腦抵抗可能導致帕金森病的能量不足。這項研究發表在8月21日的《科學進展》雜志上[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/scienceadvancesyznlc_1.html
PNAS:一種新的檢測方法有望早期發現<font color='red'>帕金森病</font>
布里格姆婦女醫院的研究人員,麻省總醫院布里格姆的創始成員,和哈佛大學Wyss生物啟發工程研究所開發了一種分子分析平臺,他們成功地應用于患者樣本,以檢測和量化單個synuclein原纖維,synuclein的致病聚集體是PD和其他神經退行性疾病的標志,被稱為synucleinopathies。他們的研究結果發表在《美國科學院院刊》上。[查看]
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神經退行性疾病相關抗體
在快速老齡化的社會,神經退行性疾病阿爾茨海默癥、肌萎縮性脊髓側索硬化癥、帕金森病被公認為亟待解決的嚴重問題,Cosmo 提供獨特的神經退行性疾病的抗體,幫助我們加深對疾病病理學和機制的了解。[查看]
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Nature子刊改變游戲規則:一種以前未知的細胞途徑
斯坦福大學的研究人員定義了一種新的細胞途徑——包括一個“傾倒點”——用于清除細胞中錯誤折疊的蛋白質。該通路是治療老年癡呆癥、亨廷頓舞蹈癥和帕金森病等與年齡相關疾病的潛在靶點。[查看]
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1篇Nature和1篇Cell論文揭示與<font color='red'>帕金森病</font>相關的蛋白LRRK2作用機制
一種難以捉摸的蛋白被許多人認為是全面了解遺傳性帕金森病病因的關鍵,而且如今卻更加清晰地成為人們關注的焦點。研究這種疾病的主要原因的科學家們將重點放在這種稱為富含亮氨酸重復激酶2(leucine-rich repeat kinase 2, LRRK2)的蛋白的突變上。[查看]
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Science子刊:Lrrk2等位基因在小鼠的微生物感染過程中以性別依賴的方式調節炎癥
富含亮氨酸的重復激酶-2 (leucine-rich repeat kinase-2,LRRK2)基因的變異與帕金森病、麻風病和克羅恩病(以炎癥為重要組成部分的三種疾病)有關。LRRK2在粒細胞和CD68陽性細胞中高表達,可能具有先天免疫功能。[查看]
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Lancet Neurol:研究揭示了帕金森的大腦根源
倫敦國王學院的研究人員在病人出現任何帕金森相關的癥狀之前很多年發現了帕金森病在大腦中最早的癥狀。該研究結果發表在《The Lancet Neurology》雜志上,它挑戰了傳統的疾病觀點,并可能導致開發篩查工具識別最危險的人群。[查看]
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Acta Neuropathol:揭示<font color='red'>帕金森病</font>在腦細胞之間擴散新機制
在一項新的研究中,來自瑞典林雪平大學、卡羅林斯卡研究所、烏普薩拉大學和德國埃爾蘭根大學醫院的研究人員發現,神經細胞之間的較小通道參與了一種新發現的關于帕金森病如何在大腦中擴散的機制。這些結果表明有害的蛋白聚集物或者說沉積物能夠結合通道形成蛋白并“搭便車”,并以這種方式擴散至健康細胞。相關研究結果近期發表在Acta Neuropathologica期刊上,論文標題為“Binding of α-synuclein oligomers to Cx32 facilitates protein uptake and transfer in neurons and oligodendrocytes”。[查看]
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Science:首次從結構上揭示<font color='red'>帕金森病</font>的關鍵組分的毒性產生機制
在一項新的研究中,來自英國、意大利和西班牙的研究人員觀察到與帕金森病相關的毒性蛋白聚集物如何破壞健康的神經元的細胞膜,導致它們的細胞壁出現缺陷,最終導致一系列誘導神經元死亡的事件。相關研究結果發表在2017年12月15日的Science期刊上[查看]
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Science:在<font color='red'>帕金森病</font>早期進行抗氧化劑治療有望阻止神經退化,改善神經元功能
在一項新的研究中,來自美國、德國和盧森堡的研究人員鑒定出一種有害的導致帕金森病患者出現神經元退化的級聯事件,并且找出干擾它的方法。相關研究結果于2017年9月7日在線發表在Science期刊上[查看]
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兩項研究發現新的<font color='red'>帕金森病</font>生物標志物---磷酸化LRRK2蛋白
在兩項新的研究中,來自美國阿拉巴馬大學的Andrew West博士和同事們通過分析帕金森病患者的尿液和腦脊髓液樣品,發現尿液中的一種全新的生物標志物---磷酸化LRRK2蛋白---與帕金森病的存在和嚴重度相關聯。他們正在更加深入地研究這些樣品,以便驗證是否能夠利用這種生物標志物指導未來的臨床治療和在治療期間實時地監控潛在新藥物的療效。[查看]
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阻斷關鍵酶c-Abl可使小鼠的<font color='red'>帕金森病</font>癥狀消失
2016年6月27日《臨床研究雜志》上在線發表了約翰·霍普金斯大學Ted Dawson教授的一篇研究成果,研究人員他們在與帕金森病征戰的過程中發現了兩個重要的新線索:阻斷名為c-Abl的一種酶可以預防經過特殊飼養的小鼠罹患這種疾病,而第二種蛋白質的化學標記或可顯示出這種疾病的存在及其嚴重程度。他們的工作不僅為藥物研究提供了一個大有希望的靶點,而且為更廣泛地加快帕金森病的研究提供了工具。[查看]
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