- 衰老的細胞在壓力下不可逆轉地停止分裂,隨著時間的推移,越來越多的細胞積累,炎癥蛋白的混合物會導致慢性炎癥。巴克研究所(Buck Institute)的研究人員在9月24日出版的《細胞報告》(Cell Reports)上發現了44種與衰老相關的特定蛋白質,它們與血液凝固有關,這標志著細胞衰老首次與年齡相關的血液凝固有關。[查看]
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- 最近,由芝加哥大學的研究人員領導的一項新研究揭示了為什么癌細胞消耗和使用營養物的方式與健康細胞不同,以及這種差異如何促進癌細胞的生存和生長。[查看]
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- 特發性肺纖維化(Idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一種進行性肺纖維化疾病,侵襲性肺肌纖維母細胞分泌膠原蛋白,破壞肺的完整性。[查看]
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- 富含亮氨酸的重復激酶-2 (leucine-rich repeat kinase-2,LRRK2)基因的變異與帕金森病、麻風病和克羅恩病(以炎癥為重要組成部分的三種疾病)有關。LRRK2在粒細胞和CD68陽性細胞中高表達,可能具有先天免疫功能。[查看]
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- 最近在FASEB雜志上的一項研究發現了胰腺腫瘤對化療產生耐藥性的新機制。其機制包括早幼粒細胞白血病蛋白(PML)功能的喪失,其作用類似于腫瘤抑制因子。令人驚訝的是,研究人員發現,PML功能障礙不是由于基因突變或基因表達改變,而是一種特定類型的蛋白質修飾的改變。[查看]
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- 來自Masonic醫學研究所(MMRI)的科學家與Nanion Technologies合作,最近在《生化藥理學》(Biochemical Pharmacology)上發表了一項研究,解決了鉀(K+)電流在人誘導多能干細胞衍生心肌細胞(hipsC-CMs)中缺陷的問題。[查看]
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- 來自美國和英國的一組研究人員發現遷移性樹突狀細胞(dendritic cells,DCs)在調節未致敏的CD8 + T細胞之前可以激活轉化生長因子-β(TGF-β),使T細胞轉換為定植在皮膚的組織駐留T細胞(tissue-resident T cells,TRM)。在他們發表在《Science》雜志上的論文中,該小組描述了他們對這些細胞的研究,以及它們在進入表皮之前是如何進行預處理的。哥倫比亞大學歐文醫學中心的Donna Farber在同一期雜志上發表了一篇關于該團隊工作的展望文章。[查看]
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- 胰腺癌是傳統抗癌藥物難以治療的一種癌癥。最近,名古屋大學(Nagoya University)的研究者們發現,含有一種名為Meflin的蛋白質的細胞在抑制胰腺癌的惡化中具有重要作用。[查看]
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- 近日,一項刊登在國際雜志Nature Metabolism上的研究報告中,來自東芬蘭大學的科學家們通過研究發現,線粒體DNA功能的紊亂或會以不同于此前想象中的方式來加速機體的衰老過程;機體衰老速度的加快或許是細胞中異常核苷酸水平和受損細胞核DNA的維持導致的結果。[查看]
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- 骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)是一類重要的形態發生素,其介導的信號通路不僅廣泛參與胚胎發育、器官形成、組織再生等生命過程,還與多種疾病及腫瘤發生密切相關,因此BMP信號通路受到學術界的廣泛關注。然而,作為一類經典的胞外信號分子,BMP是如何從細胞內分泌和運輸到細胞外?這一問題一直困擾著學術界。[查看]
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- 研究人員描述了一種新的機制,通過干擾離子穩態誘導癌細胞的自我殺傷。韓國科學技術研究院生化工程系的一個研究小組開發了螺旋多肽鉀離子載體,可導致程序性細胞死亡。離子載體增加活性氧濃度,使內質網應激至細胞死亡。[查看]
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- 長期以來,科學家們在急性髓細胞白血病(AML)等多種癌癥中已經發現了一種稱為“KIT酪氨酸激酶“的信號傳導受體蛋白的突變。然而,關于該蛋白的突變在AML等癌癥的發生過程中的信號轉導作用一直不清楚。如今,來自日本東京大學的科學家通過使用針對細胞內轉運的新合成化合物揭示了其中的分子機制,并提供了一種新的抗癌策略。相關結果發表在最近一期的《Cell Communication and Signaling》。[查看]
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- 鑒于其獨特的性質,VHH抗體(納米抗體)作為免疫工具越來越受歡迎。Jackson ImmunoResearch開發了一系列相關試劑,以促進在多種平臺上識別VHH抗體,包括WesternBlotting、Elisa、流式細胞術和免疫熒光。西寶生物科技(上海)股份有限公司為Jackson ImmunoResearch品牌在華授權代理商,渠道正規,部分現貨,咨詢訂購請撥打400-021-8158[查看]
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- 范德比爾特大學(Vanderbilt)生物醫學工程師團隊的一項新研究顯示,雖然癌細胞在轉移過程中移動迅速,但它們在選擇路徑時卻相當懶惰。[查看]
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- 賓夕法尼亞大學(University of Pennsylvania)艾布拉姆森癌癥中心(Abramson cancer Center)的研究人員進行的一項新研究顯示,阻斷一種名為CDK7的激酶會引發連鎖反應,導致已經擴散且對標準療法產生耐藥性的前列腺癌細胞死亡。研究小組確定CDK7的作用是控制Med-1的開關,這是一個與雄激素受體合作促進前列腺癌生長的過程。研究人員表示,關掉這個開關最終會導致老鼠體內癌細胞的死亡。《Cancer Discovery》雜志今天發表了這一發現。[查看]
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