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研究人員來自柏林夏里特醫學院和馬克斯·德爾布呂克中心，他們詳細揭示了炎癥信號分子IL-12如何導致阿爾茨海默 病的精確機制。該研究發表在《自然·衰老》雜志上。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/natureagingyzxszclae_1.html
來自瑞典哥德堡大學薩爾格倫斯卡學院精神病學和神經化學系等多個單位的研究人員在國際知名期刊《Nature Medicine》上發表了題為“Phospho-tau serine-262 and serine-356 as biomarkers of pre-tangle soluble tau assemblies in Alzheimer’s disease”的論文。該研究在阿爾茨海默 病（Alzheimer's Disease, AD）領域具有里程碑意義，為深入理解 AD 早期病理機制、開發新型診斷方法和治療策略提供了關鍵線索。[查看]
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紐約市立大學研究生中心的研究人員在阿爾茨海默 氏癥疾病研究，確定大腦細胞壓力和疾病進展之間的關鍵聯系。他們的研究重點是小膠質細胞，即大腦的免疫細胞，它在保護或損害大腦健康方面起著雙重作用。[查看]
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β-Amyloid ELISA 試劑盒 β-Amyloid ELISA kit, 可檢測與阿爾茨海默 病相關的淀粉樣蛋白β 蛋白質（1-40）以及淀粉樣蛋白β 蛋白質（1-42）的高靈敏度 ELISA 試劑盒。與以往試劑盒相比較,檢測靈敏度提高約 10 倍,檢測范圍在 0.1~20.0（pmol/L）。[查看]
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β淀粉樣多肽（Amyloidβ，Aβ）是淀粉樣前體蛋白（APP）經β-和γ-分泌酶水解后產生的一種含有39-43個氨基酸的多肽。可由多種細胞產生，在血液、腦脊液和間質液中循環。大腦中出現 β-淀粉樣蛋白斑塊，即細胞外的蛋白質沉積物，是阿爾茨海默 癥的一項主要標志。[查看]
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Caspase-6是半胱氨酸蛋白酶家族（caspase）中的一員。在細胞程序性死亡（PCD）中，它是重要的執行者。Caspase-6在亨廷頓舞蹈癥（Huntington’s Disease, HD）、阿爾茨海默 氏病、老齡化、中風等神經退行性疾病病理過程中起重要作用。抑制 caspase-6的活性將成為神經退行性疾病治療的新靶點。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Caspase-6_1.html
淀粉樣前體蛋白片段檢測試劑盒, APP ΔC31 ELISA kit, 是高靈敏度 ELISA 試劑盒，用于 APP ΔC31 的定量檢測。APP ΔC31 是一種重要的淀粉樣前體蛋白（APP）片段，具有獨特的促凋亡機制，可導致阿爾茨海默 病。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/APP_C31_1.html
在阿爾茨海默 病中，β-淀粉樣蛋白（Aβ）的聚集大約出現在發病前20年，隨后是Tau的聚集和神經退行性變。Tau是微管結合蛋白的一種，主要在中樞神經系統中的神經元表達，調節微管的穩定性。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/tau_ab_1.html
磷酸化Tau T181 ELISA試劑盒 Wako, 可以輕松檢測第181位蘇氨酸（T181）磷酸化Tau。Tau是一種與微管相關的蛋白，主要在中樞神經系統的神經元中表達，并調節微管的穩定性。在阿爾茨海默 病患者的大腦中，形成了磷酸化的Tau和神經原纖維纏結的聚集體，有報道稱其形成程度與癡呆癥的嚴重程度有關。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/T181_ELISA_1.html
在阿爾茨海默 病中，β-淀粉樣蛋白（Aβ）的聚集大約出現在發病前20年，隨后是Tau的聚集和神經退行性變。因此，Aβ和Aβ聚合的Aβ寡聚物被認為可能是導致阿爾茨海默 病的病因，并展開了以其為研究對象的研究。富士膠片和光推出了一系列武田薬品工業株式會社研發的Aβ單克隆抗體，這些抗體被廣泛的研究人員使用，并擁有豐富的文獻使用數據。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Anti-Human-AmyloidBeta_1.html
在最近發表在《Nature Genetics》上的一項研究中，研究人員調查了人類腦脊液（CSF）蛋白質組的基因組特征。通過探索腦脊液蛋白的遺傳藍圖，這項研究發現了新的標記物和治療靶點，可能會在阿爾茨海默 病的診斷和護理方面取得進展。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/20241115_industrialnews_1.html
β-淀粉樣蛋白（Aβ）是阿爾茨海默 病主要病理特征——老人斑的主要構成成分，是通過 β 分泌酶和 γ 分泌酶切斷 β-淀粉樣蛋白前體蛋白質（APP）而產生的。因此，分泌酶抑制劑可作為 β-淀粉樣蛋白產生抑制劑進行研究[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/KMI-DAPT_1.html
CRMP2是參與神經元軸突伸長相關的因子，據報告可被Cdk5或GSK3β激酶磷酸化。高度磷酸化的CRMP2與Tau相同，會在阿爾茨海默 病模型小鼠的神經原纖維纏結中聚集，因此被認為與阿爾茨海默 病相關。另一方面，也有報告稱在乳腺癌組織中CRMP2的表達降低。抗CRMP2，單克隆抗體（9F） Anti CRMP2, Monoclonal Antibody (9F)，為可識別CRMP2的抗體。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Anti-CRMP2_1.html
劍橋大學英國癡呆癥研究所的研究人員篩選了1400多種臨床批準的藥物化合物，使用斑馬魚進行基因工程改造，使它們模擬所謂的牛頭病。他們發現碳酸酐酶抑制劑（治療青光眼的藥物甲唑胺就是其中一種）可以清除斑馬魚和小鼠體內的tau蛋白積聚，并減少這種疾病的跡象。斑馬魚和小鼠體內攜帶著導致人類癡呆的突變形式的tau蛋白。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/20241107_industrialnews_1.html
ASK1是位于MAP激酶通路最上游的細胞內蛋白質磷酸酶。通過應激刺激使活性酶細胞被激活，誘導凋亡和細胞分化。另一方面有報道稱，ASK1激活可誘導阿爾茨海默 癥和ALS神經細胞凋亡。抗ASK1，單克隆抗體 Anti ASK1, Monoclonal Antibody是識別ASK1的單克隆抗體。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Anti-ASK1_1.html
iScience首次揭開了微生物黏液的秘密
