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當(dāng)前位置:首頁 » 全站搜索 » 搜 索: 阿爾茨海默病
Science:第一次確定了監(jiān)督tau功能的基因
根據(jù)賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院的一項新研究,一種編碼與tau蛋白產(chǎn)生相關(guān)的蛋白的基因:TRIM11,在類似阿爾茨海默病(AD)的神經(jīng)退行性疾病的小動物模型中被發(fā)現(xiàn)可以抑制惡化,同時提高認(rèn)知和運動能力。此外,TRIM11被確定在去除導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病(如AD)的蛋白纏結(jié)中起關(guān)鍵作用。研究結(jié)果發(fā)表在《科學(xué)》雜志上。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/sciencedycqdljdtaugn_1.html
《Nature Medicine》阿爾茲海默癥新的血液生物標(biāo)志物
發(fā)表在《Nature Medicine》上的一項改變游戲規(guī)則的新研究表明,被稱為星形膠質(zhì)細(xì)胞的星形腦細(xì)胞是影響阿爾茨海默病進展的關(guān)鍵。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/naturemedicineaezhmz_1.html
Nature Medicine發(fā)現(xiàn)了新的基因變異,可以預(yù)防阿爾茨海默病
通過由哥倫比亞安蒂奧基亞大學(xué)的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的臨床評估,在Mass Eye and Ear和洛杉磯兒童醫(yī)院進行的遺傳和分子研究,在MGH進行的神經(jīng)成像和生物標(biāo)志物研究,以及由德國漢堡-埃本多夫大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員進行的神經(jīng)病理學(xué)研究,研究小組確定了一種新的基因變異,可以預(yù)防阿爾茨海默病。該變異發(fā)生在與2019年報道的同一家族病例不同的基因上,但指出了一種共同的疾病途徑。他們的發(fā)現(xiàn)還指出了大腦的一個區(qū)域,這個區(qū)域可能在未來提供最佳的治療目標(biāo)。[查看]
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“非凡的”促腦肽——MIT科學(xué)家發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)阿爾茨海默病的方法
麻省理工學(xué)院的神經(jīng)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種方法,可以通過干擾阿爾茨海默病患者大腦中通常過度活躍的一種酶來逆轉(zhuǎn)神經(jīng)退行性變和阿爾茨海默病的其他癥狀。當(dāng)研究人員用一種肽來阻止一種叫做CDK5的酶的過度活躍版本時,他們發(fā)現(xiàn)大腦中的神經(jīng)退行性疾病和DNA損傷顯著減少。這些小鼠還表現(xiàn)出執(zhí)行任務(wù)的能力有所提高,比如學(xué)習(xí)在水迷宮中穿行。[查看]
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Nature子刊:血管周圍細(xì)胞誘發(fā)阿爾茨海默病相關(guān)的微膠質(zhì)功能障礙
小膠質(zhì)細(xì)胞是保護哺乳動物大腦的初級免疫細(xì)胞,部分是通過吞噬病原體和有毒碎片來實現(xiàn)的。最近的遺傳學(xué)研究一直強調(diào)小膠質(zhì)細(xì)胞在阿爾茨海默病(AD)和其他神經(jīng)退行性疾病發(fā)展中的作用,表明它們可以異常地開始吞噬突觸,神經(jīng)元之間的關(guān)鍵連接。現(xiàn)在,倫敦大學(xué)學(xué)院(UCL)英國癡呆癥研究所的研究人員進行了一項研究,旨在更好地了解小膠質(zhì)細(xì)胞可以增加患AD風(fēng)險的吞噬過程。[查看]
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修改mRNA或可治療阿爾茨海默病
根據(jù)3月7日發(fā)表在公開期刊上的一項新研究,減少關(guān)鍵信使RNA的甲基化可以促進巨噬細(xì)胞向大腦的遷移,并改善小鼠模型中阿爾茨海默病的癥狀。[查看]
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阿爾茲海默與表觀遺傳之間的聯(lián)系,干預(yù)“神經(jīng)病”取得新進展
來自西奈山的科學(xué)家們對DNA甲基化在阿爾茨海默病(AD)中的作用提供了新的見解。根據(jù)他們的研究,DNA甲基化對AD相關(guān)基因和蛋白質(zhì)的共表達網(wǎng)絡(luò)有顯著影響。因此,這可能會揭示新的神經(jīng)病理過程和分子機制,最終導(dǎo)致阿爾茨海默病的創(chuàng)新治療干預(yù)措施的發(fā)展。[查看]
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無路可退!主食中的農(nóng)藥殘留,可誘發(fā)阿爾茨海默病
草甘膦是許多商業(yè)除草劑中的活性成分,是全球應(yīng)用最廣泛的除草劑。在小麥、水稻、玉米和大豆等作物中使用草甘膦的增加與阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和其他神經(jīng)退行性疾病導(dǎo)致的死亡率增加呈正相關(guān)。此外,草甘膦暴露會增加血漿中的促炎細(xì)胞因子,尤其是TNFα(Tumor necrosis factor α)。草甘膦已被證明可以穿過血腦屏障,但尚未在體內(nèi)得到驗證。[查看]
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調(diào)查顯示,阿爾茨海默病研究正在迷失方向
阿爾茨海默病(AD)是一種復(fù)雜的神經(jīng)退行性疾病。多年來,阿爾茨海默病的研究主要專注于少數(shù)病理改變,比如大腦中tau蛋白和β-淀粉樣蛋白的異常積累。近期的一項綜合調(diào)查表明,過去30年的研究主要集中于某些生物學(xué)通路(特別是免疫和代謝通路),但還有數(shù)百條通路與這種疾病有關(guān)。[查看]
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新旭完成C輪融資 推進神經(jīng)退行性疾病診斷及治療藥物研發(fā)與商業(yè)化
今日,BioBAY園內(nèi)企業(yè)新旭(APRINOIA Therapeutics)宣布完成了總額達4000萬美元的C輪融資。新旭此次所募集的資金主要用于推進阿爾茨海默病tau蛋白正電子發(fā)射斷層掃描(PET)示蹤劑在國內(nèi)的臨床三期試驗與其商業(yè)化,以及繼續(xù)開發(fā)適用于神經(jīng)退行性疾病的藥物。此外,公司將持續(xù)擴大其藥物發(fā)現(xiàn)與開發(fā)平臺及管線,并攜手國內(nèi)外合作伙伴打造領(lǐng)先并具國際水平的腦部PET臨床影像聯(lián)盟。[查看]
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攻克阿爾茨海默癥的曙光!納米酶復(fù)合材料或可改善阿爾茨海默癥
阿爾茨海默病(AD)俗稱老年癡呆癥,是一種神經(jīng)退行性疾病,是一種與淀粉樣蛋白原纖維(Aβ)沉積和神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFTs)密切相關(guān)的線粒體功能障礙。治療AD的藥物一直在開發(fā),但是效果都很有限,主要原因是:對認(rèn)知功能的影響較差或有顯著的副作用以及血腦屏障穿透性較弱,難以達到理想的治療效果。[查看]
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新研究揭示:熬夜真的會”變傻“!睡眠期間大腦會啟動“排毒”程序,清除腦內(nèi)垃圾
近日,賓夕法尼亞大學(xué)的科研人員在《PLOS Biology》雜志發(fā)表了一篇文章,研究分享了睡眠依賴性低頻 (<0.1 Hz) 全腦活動在清除阿爾茨海默病相關(guān)毒素積聚方面的有力證據(jù)。[查看]
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Science子刊:環(huán)氧水解酶抑制劑可降低神經(jīng)炎癥,有望治療阿爾茨海默病
神經(jīng)炎癥與阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)密切相關(guān)。越來越多的人已認(rèn)識到神經(jīng)炎癥在AD起著關(guān)鍵作用。環(huán)氧脂肪酸(epoxy fatty acid, EpFA)是花生四烯酸代謝途徑的衍生物,具有抗炎活性。然而,由于EpFA被可溶性環(huán)氧水解酶(soluble epoxide hydrolase, sEH)快速水解,它們的功效受到限制。在一項新的研究中,來自美國貝勒醫(yī)學(xué)院的研究人員報道sEH主要在星形膠質(zhì)細(xì)胞中表達,并在AD患者的死后大腦組織和5xFAD β淀粉樣蛋白AD小鼠模型中升高。這種AD小鼠模型大腦中表達的sEH數(shù)量與大腦EpFA濃度下降有關(guān)。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/sciencezkhysjmyzjkjd_1.html
阿爾茨海默癥 AD 研究用 - 分泌酶抑制劑
β-淀粉樣蛋白(Aβ)是阿爾茨海默病主要病理特征——老人斑的主要構(gòu)成成分,是通過β分泌酶和γ分泌酶切斷β-淀粉樣蛋白前體蛋白質(zhì)(APP)而產(chǎn)生的。因此,分泌酶抑制劑可作為β-淀粉樣蛋白產(chǎn)生抑制劑進行研究。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/aezhmzyjyfmmyzj_1.html
阿爾茲海默癥研究用Tau蛋白檢測產(chǎn)品
作為FUJIFILM-Wako官方授權(quán)的科研試劑綜合供應(yīng)商,西寶生物不僅可以提供Wako的β-淀粉樣蛋白(Amyloid beta-Protein)相關(guān)試劑,而且提供磷酸化Tau蛋白/總Tau蛋白檢測ELISA試劑盒以及相關(guān)研究抗體,應(yīng)用于阿爾茨海默病的研究中,輕松檢測磷酸化Tau蛋白(T181)和總Tau蛋白。[查看]
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