Nat Commun：突破！科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種能控制機(jī)體衰老的新型分子通路！

來源：作者：人氣：-發(fā)表時(shí)間：2017-10-16 10:01:00【大中小】

近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Communications上的研究報(bào)告中，來自凱斯西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員通過研究鑒別出了一種新型分子通路，該通路可以控制蠕蟲和哺乳動(dòng)物機(jī)體的壽命和健康壽命；這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，相比正常蠕蟲而言，機(jī)體中特定蛋白質(zhì)過量的蠕蟲往往壽命更長(zhǎng)、更加健康，此外，攜帶高水平特定蛋白的小鼠往往會(huì)表現(xiàn)出和機(jī)體老化相關(guān)的血管異常水平的下降，相關(guān)研究對(duì)于研究人員理解老化機(jī)體和年齡相關(guān)疾病的發(fā)病機(jī)制非常重要。

新型分子通路可以控制蠕蟲機(jī)體壽命和健康壽命
圖片來源：Wikipedia

研究者Nelson Hsieh博士說道，我們發(fā)現(xiàn)，通過增加或降低Kruppel樣轉(zhuǎn)錄因子（KLF）家組蛋白的水平，我們就能使秀麗隱桿線蟲活得更久或更短，由于相同的家組蛋白在哺乳動(dòng)物機(jī)體中也存在，因此相關(guān)研究數(shù)據(jù)表明，KLFs或許在哺乳動(dòng)物老化過程中也扮演著相同的角色。

隨著年齡增長(zhǎng)，KLF的水平會(huì)慢慢下降，而維持其水平能夠有效抑制年齡相關(guān)的血管功能喪失，血管功能異常往往會(huì)明顯誘發(fā)多種年齡相關(guān)的疾病，比如高血壓、心臟病和癡呆癥；在進(jìn)一步的深入研究后，研究人員還發(fā)現(xiàn)，KLF蛋白能夠通過控制細(xì)胞自噬過程來發(fā)揮作用，自噬是細(xì)胞用來清理廢物的一種再循環(huán)過程，比如一些未進(jìn)行折疊的蛋白或正常的分子副產(chǎn)物等，細(xì)胞中質(zhì)量控制機(jī)制的缺失也是機(jī)體衰老的一個(gè)標(biāo)志。

隨著細(xì)胞慢慢開始衰老，其發(fā)揮多種功能的能力也會(huì)下降，這很有可能會(huì)誘發(fā)一些毒性蛋白在細(xì)胞中積累，從而阻礙細(xì)胞的生存，缺失KLF蛋白的蠕蟲則無法維持自噬的機(jī)制，而且會(huì)過早死亡。下一步研究人員將會(huì)進(jìn)行更為深入的研究來闡明血管細(xì)胞自噬過程如何幫助改善血管的功能，這或許能幫助研究者尋找靶向作用人類KLF蛋白的新型策略。

最后研究者Hsieh說道，隨著人類機(jī)體開始慢慢衰老，我們需要理解其心臟和動(dòng)脈所發(fā)生的變化，在后期生活中我們機(jī)體的正常運(yùn)作常常會(huì)依賴于心臟和動(dòng)脈發(fā)揮作用，本文研究闡明了在機(jī)體衰老過程中所發(fā)生的事件，研究結(jié)果或?yàn)楹笃诳茖W(xué)家們開發(fā)抵御機(jī)體衰老的新型策略提供思路。

文章來源

Paishiun N. Hsieh, Guangjin Zhou, Yiyuan Yuan, et al. A conserved KLF-autophagy pathway modulates nematode lifespan and mammalian age-associated vascular dysfunction. Nature Communications (2017). DOI: 10.1038/s41467-017-00899-5