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毫無下限!“網紅菌”幽門螺桿菌新“罪證”再曝光!竟能削弱腫瘤<font color='red'>免疫治療</font>
近日,來自瑞士洛桑大學的Dominique Velin教授領導的研究團隊再次曝光了幽門螺桿菌的惡行,他們在《Gut》雜志發表了一篇文章,首次證明了胃部微生物幽門螺旋桿菌感染可能會削弱癌癥免疫治療的效果。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/hwxxwhjymlgjxzzzpgjn_1.html
Nature子刊:威脅人類健康的兩大“殺手”病毒和癌細胞,兩強相遇誰會“陣亡”?
近日,德國癌癥研究中心與溶瘤病毒免疫治療實驗室的科研人員聯合在《Nature Communications》雜志發表了一篇文章,該研究找到了病毒進入癌細胞的大門“層粘連蛋白”,并闡明了H-1細小病毒(H-1PV)是如何附著并偷襲癌細胞使腫瘤裂解和死亡的。[查看]
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Nature子刊:“令人窒息”的癌癥,為什么缺氧微環境反而讓腫瘤變得窮兇極惡?
近日,盧森堡衛生研究所 (LIH) 腫瘤免疫治療和微環境 (TIME) 研究組的科研人員在《Nature》子刊《Oncogene》雜志發表了一篇文章,研究基于一種基因編輯技術,展示了靶向 HIF-1α是如何抑制腫瘤生長,并將細胞毒性T淋巴細胞(CTL)驅動到腫瘤組織內的。[查看]
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癌癥免疫療法副作用不容忽視,不僅要“治”,還要會“防”
近日,麻省總醫院(MGH)的研究人員在《癌癥免疫治療雜志》上發表了一篇文章,深入分析了接受癌癥免疫療法治療后的患者出現免疫相關不良事件(irAE)的發生概率。[查看]
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Cancer:意外大發現!維生素D可以讓<font color='red'>免疫治療</font>更安全!顯著降低免疫檢查點毒副作用!
新的研究表明,服用維生素D補充劑可能有助于預防一種革命性的抗癌療法可能產生的嚴重副作用。這一發現發表在美國癌癥協會(ACS)的同行評議期刊《癌癥》(Cancer)上。[查看]
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Cancer Discov:新的藥物組合有助于克服對抗PD-1<font color='red'>免疫治療</font>的耐藥性
從加州大學洛杉磯分校Jonsson綜合癌癥中心的研究人員發表的一項新研究解釋了基因擾亂如何導致腫瘤對免疫治療--PD-1抑制劑耐藥以及一種新的藥物組合如何幫助克服抗PD-1治療的耐藥性。[查看]
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Science子刊:樹突細胞決定著PD-L1阻斷癌癥免疫療法的療效
在正常情況下,為了阻止活化的T細胞破壞正常的人體細胞,免疫系統能夠通過激活PD-1/PD-L1等免疫檢查點來控制T細胞的活化進程,防止T細胞錯誤地攻擊正常的細胞。然而,癌細胞通過表達表面蛋白PD-L1特異性地識別T細胞表面上的PD-1,竊取這種控制機制,從而激活免疫檢查點來抑制T細胞的免疫活性,這就會導致癌細胞逃避免疫識別和茁壯生長,如圖2所示。這就為癌癥治療開創了全新的免疫治療思路——通過免疫檢查點抑制劑阻斷CTLA-4或PD-1等免疫檢查點,阻止癌細胞竊取這種控制機制,從而釋放免疫系統自身的能力來攻擊癌癥。[查看]
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Nature熱評:CRISPR正推動CAR-T細胞快速前進
隨著人們對免疫治療興趣的增長,對更好的CAR-T細胞制造工具的需求也在增長。CRISPR技術的進步能解決這個問題嗎?在過去的十年里,一種新的免疫治療工具進入了臨床。被設計成表達嵌合抗原受體的T細胞,即CAR-T細胞,已經被證明可以幫助血癌患者。2011年的一項關鍵研究使用第二代CAR-T細胞來實現大多數測試患者T細胞的持續激活和緩解。[查看]
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Biomaterials:開發出一種無載體的多重基因編輯系統,可用于抗癌免疫療法
在一項新的研究中,韓國科學技術研究院(KIST)的Mihue Jang博士及其團隊和韓國世宗大學的Seokmann Hong教授及其團隊開發出一種新的基因編輯系統,而且這種系統可同時抑制淋巴瘤細胞表面上表達的干擾免疫系統的蛋白和激活細胞毒性T淋巴細胞,因而可以用于抗癌免疫治療中。相關研究結果近期發表在Biomaterials期刊上,論文標題為“A carrier-free multiplexed gene editing systemapplicable for suspension cells”。[查看]
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Cell Rep:新的脂質信號靶點可能改善T細胞<font color='red'>免疫治療</font>
免疫系統監視我們的身體,尋找不屬于我們的東西,如細菌和細菌。雖然癌細胞是不正常的細胞,經歷不受控制的細胞生長,但它們善于逃避免疫系統的檢測。T細胞免疫療法使用人體自身的T細胞,但對其進行重新編程,使其針對癌細胞。[查看]
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Cell Rep:揭示T細胞中PD-1信號傳輸的通路
蘇黎世聯邦理工學院的研究人員發現了免疫細胞過多的的生化信號通路。這一發現對癌癥免疫治療等領域的進展具有重要意義。[查看]
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Nature:蛋白Tox是慢性感染期間產生和維持T細胞衰竭的關鍵因子
細胞毒性T細胞是對病毒感染和惡性腫瘤產生保護性免疫反應的必需調節物,并且是免疫治療方法的關鍵靶標。然而,長期暴露于同源抗原通常會削弱T細胞的效應能力并限制它們的治療潛力。這個稱為T細胞衰竭(T-cell exhaustion)或功能障礙(T-cell dysfunction)的過程通過表觀遺傳強化的基因調控變化表現出來,這些變化降低細胞因子和效應分子的表達,并上調程序性細胞死亡1(PD-1)等抑制性受體的表達。到目前為止,誘導和穩定化功能障礙的T細胞(也稱為衰竭性T細胞)的表型和功能特征的潛在分子機制仍然是不明確的。[查看]
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Nature重磅:預先抑制TNF顯著增強PD-1和CTLA-4聯合免疫療法療效并降低副作用
由Cima和納瓦拉臨床大學的研究人員領導的一項合作實驗研究提出了一種治療癌癥的新方法,即在動物模型中使用聯合免疫療法解決療效和毒性的問題。這種臨床策略包括阻斷一種參與免疫系統調節的蛋白(稱為腫瘤壞死因子,TNF),同時聯合免疫治療(抑制PD-1和CTLA-4等其他“減緩”免疫反應的蛋白)。相關研究成果于近日發表在《Natrue》上。[查看]
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Cell:重磅!抑制外泌體PD-L1可誘導全身性的抗腫瘤免疫反應
一類稱為免疫檢查點抑制劑的免疫治療藥物徹底改變引發了癌癥治療變革:許多直到最近還被認為無法治療的惡性腫瘤患者正在經歷長期緩解。[查看]
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科學家揭示腫瘤<font color='red'>免疫治療</font>藥物表達新機制
上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院消化所許杰課題組通過設計的PD-PALM多肽降低了腫瘤細胞PD-L1的表達量,為免疫檢查點抑制劑開發提供了新思路,該靶向多肽分子經優化有望成為腫瘤免疫治療藥物。相關研究成果近日在線發表于《自然-生物醫學工程 》。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/kxjjszlmyzlywbdxjz_1.html
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