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當(dāng)前位置:首頁 » 全站搜索 » 搜 索:神經(jīng)元
S-亞硝基化谷胱甘肽還原酶(GSNOR)調(diào)控嗎啡鎮(zhèn)痛耐受的分子機制
近期,國際知名期刊《Redox Biology》發(fā)表了中國科學(xué)院生物物理研究所陳暢團(tuán)隊和中國科學(xué)院昆明動物研究所姚永剛團(tuán)隊合作完成的題為"S-nitrosoglutathione reductase alleviates morphine analgesic tolerance by restricting PKCα S-nitrosation"的研究論文。該研究利用S-亞硝基化谷胱甘肽還原酶(S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR)基因敲除小鼠和神經(jīng)元中過表達(dá)GSNOR[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/GSNOR_1.html
Nature子刊:表觀基因組分析揭示漸凍癥的風(fēng)險因素
近日,麻省理工學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊通過ATAC-seq技術(shù)分析了380名ALS患者運動神經(jīng)元中的表觀遺傳修飾。分析揭示了一個與已知ALS亞型相關(guān)的強烈差異信號,以及約30個與ALS疾病進(jìn)展速度相關(guān)的修飾位置。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/naturezkbgjyzfxjsjdz_1.html
Science:當(dāng)<font color='red'>神經(jīng)元</font>向一個方向流動
與之前的假設(shè)相反,人類新皮層的神經(jīng)細(xì)胞與老鼠的神經(jīng)細(xì)胞的連接方式不同。這些是由柏林慈善基金會(charity - Universit tsmedizin)進(jìn)行的一項新研究的結(jié)果,并發(fā)表在《科學(xué)》的科學(xué)*研究發(fā)現(xiàn)上,人類神經(jīng)元以一個方向交流,而老鼠的信號傾向于循環(huán)流動。這提高了人類大腦處理信息的效率和能力。這些發(fā)現(xiàn)將進(jìn)一步推動人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的發(fā)展。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/sciencedsjyxygfxld_1.html
新研究發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生<font color='red'>神經(jīng)元</font>有幾種不同的途徑
由神經(jīng)科學(xué)研究所(IN)的研究員Víctor Borrell領(lǐng)導(dǎo)的神經(jīng)發(fā)生和皮層擴(kuò)張實驗室(西班牙國家研究委員會(CSIC)和Miguel Hernández大學(xué)(UMH)的聯(lián)合中心)領(lǐng)導(dǎo)的一項研究發(fā)現(xiàn),放射狀膠質(zhì)細(xì)胞的類型不僅比以前認(rèn)為的要多得多,而且至少有三種不同的神經(jīng)發(fā)生過程同時發(fā)生在相同的大腦區(qū)域和發(fā)育的同一時刻。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/xyjfxcssjyyjzbtdtj_1.html
Cell子刊開辟衰老研究新方向:“垃圾蛋白”的積累被認(rèn)為是衰老的關(guān)鍵原因
在《分子細(xì)胞》雜志上發(fā)表的一篇論文中,由西班牙國家癌癥研究中心(CNIO)基因組不穩(wěn)定性小組負(fù)責(zé)人óscar Fernández-Capetillo領(lǐng)導(dǎo)的研究小組首次提出了證據(jù),證明遺傳性ALS(家族性ALS)的一個可能原因是運動神經(jīng)元中“垃圾蛋白”的積累,這些蛋白沒有功能,錯誤地積累并阻止細(xì)胞正常運作。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/20240326_industrialnews_1.html
Nature:在果蠅中,一個腦細(xì)胞可以驅(qū)動身體的多種運動
在對果蠅的研究中,哥倫比亞大學(xué)祖克曼研究所的研究人員發(fā)現(xiàn),單個運動神經(jīng)元可以以比以前想象的更復(fù)雜的方式指導(dǎo)昆蟲的身體運動。研究結(jié)果發(fā)表在3月20日的《自然》雜志上。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/naturezgyzygnxbkyqds_1.html
Nature Metabolism:胰島素影響細(xì)胞能量的循環(huán)利用
胰島素控制著許多細(xì)胞過程,并使它們適應(yīng)身體當(dāng)前的能量供應(yīng)。馬克斯普朗克生物智能研究所的Angelika Harbauer和她的團(tuán)隊發(fā)現(xiàn),胰島素調(diào)節(jié)的過程之一是神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)電廠的質(zhì)量控制。當(dāng)體內(nèi)有足夠的能量時,胰島素有助于消除有缺陷的線粒體。[查看]
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Nature:光和聲可以清除阿爾茨海默氏癥小鼠的淀粉樣蛋白!
麻省理工學(xué)院發(fā)表在《自然》雜志上的一項新研究表明,用光和聲音刺激關(guān)鍵的大腦節(jié)律可以增加中間神經(jīng)元的肽釋放,通過大腦的淋巴系統(tǒng)推動阿爾茨海默氏癥蛋白的清除。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/20240301_industrialnews_1.html
Cell Stem Cell:SARS-CoV-2可以感染多巴胺<font color='red'>神經(jīng)元</font>,導(dǎo)致衰老
來自威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院、紀(jì)念斯隆凱特琳癌癥中心和哥倫比亞大學(xué)瓦格洛斯內(nèi)科和外科醫(yī)生學(xué)院的研究人員表示, 表明感染了SARS-CoV-2的多巴胺神經(jīng)元停止工作,并發(fā)出引起炎癥的化學(xué)信號。[查看]
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《Cell Stem Cell》改變游戲規(guī)則的類器官模型
在南加州大學(xué)干細(xì)胞科學(xué)家的首次研究中,Giorgia Quadrato實驗室開創(chuàng)了一種新的人類大腦類器官模型,該模型產(chǎn)生了小腦的所有主要細(xì)胞類型,小腦是一個后腦區(qū)域,主要由運動、認(rèn)知和情感所必需的兩種細(xì)胞類型組成:顆粒細(xì)胞和浦肯野神經(jīng)元[查看]
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令人驚訝的蛋白質(zhì)導(dǎo)致早期癡呆
MRC分子生物學(xué)實驗室的科學(xué)家們已經(jīng)確定TAF15蛋白聚集體是額顳葉癡呆的一個關(guān)鍵因素,這一發(fā)現(xiàn)可能會徹底改變診斷和治療。該研究還探討了TAF15在額顳葉癡呆和運動神經(jīng)元疾病中的潛在作用。[查看]
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Nature:<font color='red'>神經(jīng)元</font>之間的信息傳遞模型被顛覆了
普林斯頓大學(xué)的一個神經(jīng)科學(xué)家和物理學(xué)家團(tuán)隊正在通過研究一種非常小但無處不在的蠕蟲——秀麗隱桿線蟲(Caenorhabditis elegans)的大腦,幫助闡明信息是如何在大腦中流動的。最近一期的《Nature》雜志記錄了實驗的細(xì)節(jié)。[查看]
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脊髓性肌萎縮的新靶點
芝加哥兒童醫(yī)院Stanley Manne兒童研究所的Yongchao C. Ma博士的實驗室發(fā)現(xiàn)了一種導(dǎo)致脊髓性肌萎縮癥(SMA)運動神經(jīng)元退化的新機制。這一發(fā)現(xiàn)為克服基因治療和其他目前治療SMA的重要局限性提供了一個新的治療靶點。[查看]
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Nature:參與神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)(如血清素和多巴胺)運動的轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)構(gòu)
神經(jīng)元通過一種叫做神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)信號相互交流。St. Jude兒童研究醫(yī)院的科學(xué)家利用結(jié)構(gòu)生物學(xué)專業(yè)知識確定了水皰單胺轉(zhuǎn)運蛋白2 (VMAT2)的結(jié)構(gòu),VMAT2是神經(jīng)元通信的關(guān)鍵組成部分。通過觀察不同狀態(tài)下的VMAT2,科學(xué)家們現(xiàn)在更好地了解了它的功能,以及蛋白質(zhì)的不同形狀如何影響藥物結(jié)合——這是治療多動癥(過度運動)疾病(如圖雷特綜合癥)的藥物開發(fā)的關(guān)鍵信息。這項研究今天發(fā)表在《自然》雜志上。[查看]
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人iPS細(xì)胞來源的膽堿<font color='red'>神經(jīng)元</font>祖細(xì)胞 - ReproNeuro Ach(TM) kit
ReproNeuro Ach & Alzheimer's Disease Model Cells?人iPS 細(xì)胞誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞,用于阿爾茨海默病的研究[查看]
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