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Enzo常規熒光染料
Enzo常規熒光染料,用于淀粉樣蛋白檢測,脂類檢測,膜電位檢測?,線粒體檢測,神經元檢測和細胞核檢測等應用[查看]
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《Neuron》新生物標志物預測<font color='red'>神經元</font>是否會再生
加州大學圣地亞哥分校的研究人員發現了一種新的生物標志物,可以預測神經元在受傷后是否會再生。這一發現可以幫助科學家開發脊髓損傷和其他神經系統疾病的再生療法。[查看]
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PNAS意外發現線粒體的更多功能:細胞可塑性
長期以來,研究人員一直認為,一旦細胞開始分化,長成皮膚細胞、肝細胞或神經元,這條道路就無法改變。但在過去的二十年里,科學家們意識到這條途徑要復雜得多。現在,密歇根大學(University of Michigan)的一個研究小組以斑馬魚為模型,發現人體線粒體(細胞內為身體產生能量的細胞器)中的一個環可能允許細胞在分化的道路上后退。他們的研究結果發表在《美國國家科學院院刊》上。[查看]
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自閉癥相關基因集中在小膠質細胞和多巴胺上
一項新的研究表明,與自閉癥密切相關的10個基因中的任何一個發生突變,都會通過涉及多巴胺神經元和小膠質細胞增殖的途徑,對斑馬魚的大腦大小、活動和行為產生幾種趨同效應。[查看]
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銅藍蛋白(CER)檢測試劑盒用原輔料
銅藍蛋白參與了多種代謝途徑,如肝臟中的膽固醇代謝以及神經元發育過程中的氧化還原反應等。發生感染、腫瘤、類風濕、創傷等,銅藍蛋白可升高。西寶生物可提供銅藍蛋白(CER)檢測試劑盒用原輔料,咨詢服務熱線:400-021-8158 / 021-50272975。[查看]
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《Cell》發育中的神經細胞利用必需氨基酸的機制
大腦發育由一系列協調的步驟組成,這些步驟主要由我們的基因指導。在這些步驟中,大腦中神經細胞(神經元)的正確定位和功能是至關重要的。[查看]
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Nature子刊:血管周圍細胞誘發阿爾茨海默病相關的微膠質功能障礙
小膠質細胞是保護哺乳動物大腦的初級免疫細胞,部分是通過吞噬病原體和有毒碎片來實現的。最近的遺傳學研究一直強調小膠質細胞在阿爾茨海默病(AD)和其他神經退行性疾病發展中的作用,表明它們可以異常地開始吞噬突觸,神經元之間的關鍵連接。現在,倫敦大學學院(UCL)英國癡呆癥研究所的研究人員進行了一項研究,旨在更好地了解小膠質細胞可以增加患AD風險的吞噬過程。[查看]
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神經信號調節新發現:L-或D-氨基酸?鏡像分子可改變<font color='red'>神經元</font>的信號!
現在,內布拉斯加大學林肯分校的研究人員James Checco, Baba Yussif和Cole Blasing在一項新研究中揭示了分子鏡像的全新作用。該團隊第一次證明,在海蛞蝓的神經肽中單個氨基酸的手性可以決定肽激活某種神經元受體或者另一種神經元受體。[查看]
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《Nature》甲流當季,大腦如何感知感染以及“布洛芬”沒效果的原因?
哈佛醫學院的研究人員領導的一項新研究闡明了大腦是如何意識到體內有感染的。通過對小鼠的研究,研究小組發現呼吸道中的一小群神經元在提醒大腦流感感染方面起著關鍵作用。他們還發現了從肺部到大腦的第二條通路在感染后期變得活躍的跡象。[查看]
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大腦越用越“廢”?Nature發現<font color='red'>神經元</font>DNA修復機制,或推動相關疾病研究進展
近日,來自哈佛醫學院的研究人員在Nature上發表了一篇題為“A NPAS4-NuA4 complex couples synaptic activity to DNA repair”的研究論文。該項研究發現了神經元中存在著一種獨特的DNA修復機制,解釋了為什么神經元在高強度重復工作的情況下仍然能夠持續發揮作用。[查看]
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26年前發現的抗衰老蛋白可以對抗炎癥,避免<font color='red'>神經元</font>死亡
細胞衰老的過程是多因素的,其研究涉及多個知識領域。找到保護細胞免受損傷的方法是一個重點。一組研究人員最近在這方面取得了值得注意的進展,發表在《科學報告》上的一篇文章證明了這一點。根據作者的說法,在他們的研究中,蛋白質klotho保護膠質細胞免受炎癥和死亡的影響。神經膠質細胞是大腦和神經系統的非神經元細胞。膠質細胞有幾種亞型,包括星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞。[查看]
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細胞編程,再現人類細胞獨特特征的神經網絡
對影響人類大腦的疾病的研究通常基于動物模型,無法再現人類神經疾病的復雜性。因此,這些方法在臨床環境中應用于患者時往往失敗。在這種情況下,利用皮膚細胞產生人類神經元培養的細胞重編程技術的發現,徹底改變了神經科學創新療法的研究和發展。發表在《Stem Cell Reports》雜志上的一項研究表明,這種細胞重編程方法允許創建神經網絡,這種神經網絡可以復制人類細胞的獨特特征——不同于從嚙齒動物細胞中獲得的特征——具有提醒人類大腦發育的臨時動態。[查看]
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新發現揭示:<font color='red'>神經元</font>是如何維持其通信能力的鈣離子通道的?
神經元之間傳遞信號需要通過鈣離子帶動包裹了信號分子的小囊泡移動融合到下一神經元。鈣離子通道是神經細胞信號交流的關鍵組分之一,那神經細胞是如何維持和調節這個鈣離子通道的豐度和補給的?“可塑性”發生時這些鈣離子通道會發生什么變化?[查看]
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發燒后沒胃口?Nature揭示背后機制
導致生病的原因五花八門,但我們的身體反應卻基本是固定模式,如發熱、畏寒、食欲不振和疲勞。普遍觀點認為,這是免疫系統發起了防御反擊,從而導致了以發燒為主的一些列令人不快的身體反應。然而,神經科學家表示,這個“鍋”得大腦背。北京時間6月9日,發表在Nature上的一項最新研究中,來自哈佛大學腦科學中心莊小威教授、駱利群教授等人發現,大腦中的一個從未被表征過的神經元群在“操縱”疾病期間的體溫與食欲。[查看]
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神經退行性疾病新型療法出爐!《iScience》提示脂肪細胞或可有效改善認知功能下降
在以往的研究中,神經元被證實可以表達各種脂肪因子的受體,這表明脂肪組織釋放的因子很可能直接與大腦產生聯系。盡管以往的研究已經建立了脂肪組織和大腦之間串擾的因果關系,但是脂肪細胞對大腦不同神經元區域的直接影響尚不清楚。[查看]
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