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<font color='red'>神經</font>信號調節新發現:L-或D-氨基酸?鏡像分子可改變<font color='red'>神經</font>元的信號!
現在,內布拉斯加大學林肯分校的研究人員James Checco, Baba Yussif和Cole Blasing在一項新研究中揭示了分子鏡像的全新作用。該團隊第一次證明,在海蛞蝓的神經肽中單個氨基酸的手性可以決定肽激活某種神經元受體或者另一種神經元受體。[查看]
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《Nature》甲流當季,大腦如何感知感染以及“布洛芬”沒效果的原因?
哈佛醫學院的研究人員領導的一項新研究闡明了大腦是如何意識到體內有感染的。通過對小鼠的研究,研究小組發現呼吸道中的一小群神經元在提醒大腦流感感染方面起著關鍵作用。他們還發現了從肺部到大腦的第二條通路在感染后期變得活躍的跡象。[查看]
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大腦越用越“廢”?Nature發現<font color='red'>神經</font>元DNA修復機制,或推動相關疾病研究進展
近日,來自哈佛醫學院的研究人員在Nature上發表了一篇題為“A NPAS4-NuA4 complex couples synaptic activity to DNA repair”的研究論文。該項研究發現了神經元中存在著一種獨特的DNA修復機制,解釋了為什么神經元在高強度重復工作的情況下仍然能夠持續發揮作用。[查看]
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阿爾茲海默與表觀遺傳之間的聯系,干預“<font color='red'>神經</font>病”取得新進展
來自西奈山的科學家們對DNA甲基化在阿爾茨海默病(AD)中的作用提供了新的見解。根據他們的研究,DNA甲基化對AD相關基因和蛋白質的共表達網絡有顯著影響。因此,這可能會揭示新的神經病理過程和分子機制,最終導致阿爾茨海默病的創新治療干預措施的發展。[查看]
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26年前發現的抗衰老蛋白可以對抗炎癥,避免<font color='red'>神經</font>元死亡
細胞衰老的過程是多因素的,其研究涉及多個知識領域。找到保護細胞免受損傷的方法是一個重點。一組研究人員最近在這方面取得了值得注意的進展,發表在《科學報告》上的一篇文章證明了這一點。根據作者的說法,在他們的研究中,蛋白質klotho保護膠質細胞免受炎癥和死亡的影響。神經膠質細胞是大腦和神經系統的非神經元細胞。膠質細胞有幾種亞型,包括星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞。[查看]
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細胞編程,再現人類細胞獨特特征的<font color='red'>神經</font>網絡
對影響人類大腦的疾病的研究通常基于動物模型,無法再現人類神經疾病的復雜性。因此,這些方法在臨床環境中應用于患者時往往失敗。在這種情況下,利用皮膚細胞產生人類神經元培養的細胞重編程技術的發現,徹底改變了神經科學創新療法的研究和發展。發表在《Stem Cell Reports》雜志上的一項研究表明,這種細胞重編程方法允許創建神經網絡,這種神經網絡可以復制人類細胞的獨特特征——不同于從嚙齒動物細胞中獲得的特征——具有提醒人類大腦發育的臨時動態。[查看]
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Science子刊最新研究找到了新冠病毒令人失去嗅覺的關鍵原因
杜克大學的一個科學家團隊報告稱新冠肺炎后無法恢復嗅覺與免疫系統對嗅覺神經細胞的持續攻擊以及這些細胞數量的相關下降有關。[查看]
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iScience:一種對抗遺傳性<font color='red'>神經</font>系統疾病的潛在途徑
位于紐約西奈山的伊坎醫學院、美國國家推進轉化科學中心(NCATS)和其他機構的科學家已經逆轉了幾種危及生命的遺傳性神經退行性疾病——溶酶體儲存障礙(lsd)——對患者細胞和小鼠的影響。該團隊通過使用他們發現的能夠增加TRAP1活性的新化合物,恢復了線粒體和溶酶體的正常功能。[查看]
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無路可退!主食中的農藥殘留,可誘發阿爾茨海默病
草甘膦是許多商業除草劑中的活性成分,是全球應用最廣泛的除草劑。在小麥、水稻、玉米和大豆等作物中使用草甘膦的增加與阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和其他神經退行性疾病導致的死亡率增加呈正相關。此外,草甘膦暴露會增加血漿中的促炎細胞因子,尤其是TNFα(Tumor necrosis factor α)。草甘膦已被證明可以穿過血腦屏障,但尚未在體內得到驗證。[查看]
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調查顯示,阿爾茨海默病研究正在迷失方向
阿爾茨海默病(AD)是一種復雜的神經退行性疾病。多年來,阿爾茨海默病的研究主要專注于少數病理改變,比如大腦中tau蛋白和β-淀粉樣蛋白的異常積累。近期的一項綜合調查表明,過去30年的研究主要集中于某些生物學通路(特別是免疫和代謝通路),但還有數百條通路與這種疾病有關。[查看]
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感染新冠病毒兩年后,這些疾病風險仍然增加!
感染新冠病毒之后的數周和數月之內,感染者神經和精神后遺癥風險顯著增加。[查看]
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Science子刊:檢測激活免疫細胞的腸道微生物的新方法
西達斯-西奈的研究人員開發了一種方法,可以幫助確定哪些人體腸道微生物最有可能導致一系列炎癥性疾病,如肥胖、肝病、炎癥性腸病、癌癥和一些神經系統疾病。[查看]
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新發現揭示:<font color='red'>神經</font>元是如何維持其通信能力的鈣離子通道的?
神經元之間傳遞信號需要通過鈣離子帶動包裹了信號分子的小囊泡移動融合到下一神經元。鈣離子通道是神經細胞信號交流的關鍵組分之一,那神經細胞是如何維持和調節這個鈣離子通道的豐度和補給的?“可塑性”發生時這些鈣離子通道會發生什么變化?[查看]
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發燒后沒胃口?Nature揭示背后機制
導致生病的原因五花八門,但我們的身體反應卻基本是固定模式,如發熱、畏寒、食欲不振和疲勞。普遍觀點認為,這是免疫系統發起了防御反擊,從而導致了以發燒為主的一些列令人不快的身體反應。然而,神經科學家表示,這個“鍋”得大腦背。北京時間6月9日,發表在Nature上的一項最新研究中,來自哈佛大學腦科學中心莊小威教授、駱利群教授等人發現,大腦中的一個從未被表征過的神經元群在“操縱”疾病期間的體溫與食欲。[查看]
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新冠竟能“傷腦”?耶魯科學家找到SARS-CoV-2損害<font color='red'>神經</font>系統新證據
神經癥狀是新冠病毒(SARS-CoV-2)感染相對常見的后遺癥,約四分之一的新冠肺炎(COVID-19)幸存者存在持續認知障礙。通常,這種障礙更多出現在需要住院治療的重癥COVID-19患者。但最近的數據表明,即使僅有輕度癥狀的患者,也可能出現持久的認知功能障礙綜合征,如注意力、集中力、信息處理速度、記憶力和執行功能受損、焦慮、抑郁、睡眠紊亂和疲勞。鑒于SARS-CoV-2感染的規模,這種持續認知障礙綜合征是一個重大的公共衛生危機。[查看]
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