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Science子刊：臨床試驗表明抗原競爭會破壞HIV疫苗的效力 [行業新聞]

: 在一項新的臨床研究中，來自美國、巴西、秘魯和瑞士的研究人員給研究參與者僅接種HIV 抗原Gag/Pol，或者同時接種HIV 抗原Gag/Pol和Env，以便觀察抗原競爭是否會干擾CD4 T細胞反應。他們發現當同時接種Gag/Pol和Env時，檢測到的針對Gag/Pol的CD4 T細胞反應較低，這表明在疫苗中包含多種抗原可能會阻止最大的T細胞反應。相關研究結果發表在2019年11月20日的Science Translational Medicine期刊上，論文標題為“Antigenic competition in CD4+ T cell responses in a randomized, multicenter, double-blind clinical HIV vaccine trial”。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/sciencezklcsybmkyjzh_1.html

Cell子刊：給CAR-T細胞標記上成像示蹤劑，可在體內實時追蹤CAR-T細胞 [行業新聞]

: 在CAR-T細胞療法中，患者自身的T細胞經過基因改造后，被移植回患者體內以發現并殺死癌癥。這類免疫療法已引發了某些癌癥的治療變革，但是一旦CAR-T細胞進入患者體內，它們將去向何處？醫生如何知道它們已成功地達到了目的地，并且在數周、數月甚至數年后仍在繼續與疾病作斗爭？[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/cellzkgcartxbbjscxsz_1.html

研究人員揭示效應性T細胞和耗竭性T細胞早期命運決定機制 [行業新聞]

: 2019年10月9日，E. John Wherry組在Immunity雜志上發表了文章“TCF-1-Centered Transcriptional Network Drives an Effector versus Exhausted CD8 T Cell-Fate Decision”，揭示在小鼠模型中慢性感染和腫瘤發生早期，存在著耗竭性T細胞前體(Tex precursors)和類效應性T細胞(Effector-like T cells， Teff-like)的二元分化機制的相關報道。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/yjryjsxyxtxbhhjxtxbz_1.html

Science重大發現！遷徙性樹突狀細胞激活TGF-β來調節CD8 T細胞 [行業新聞]

: 來自美國和英國的一組研究人員發現遷移性樹突狀細胞(dendritic cells，DCs)在調節未致敏的CD8 + T細胞之前可以激活轉化生長因子-β(TGF-β)，使T細胞轉換為定植在皮膚的組織駐留T細胞(tissue-resident T cells，TRM)。在他們發表在《Science》雜志上的論文中，該小組描述了他們對這些細胞的研究，以及它們在進入表皮之前是如何進行預處理的。哥倫比亞大學歐文醫學中心的Donna Farber在同一期雜志上發表了一篇關于該團隊工作的展望文章。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/sciencezdfxqsxstzxbj_1.html

Cell：科學家成功篩選出開發新型癌癥免疫療法的關鍵靶點 [行業新聞]

: 在過去10年里免疫療法給癌癥治療帶來了革命性的變革，然而很多腫瘤對這些新型療法并沒有反應，近日，來自耶魯大學的科學家們通過研究對T細胞中2萬個人類基因進行全基因組篩選，鑒別出了多個新型候選基因，其能促進機體免疫系統攻擊多種類型的腫瘤，相關研究結果刊登在國際雜志Cell上。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/cellkxjcgsxckfxxazmy_1.html

Cell Rep：新的脂質信號靶點可能改善T細胞免疫治療 [行業新聞]

: 免疫系統監視我們的身體，尋找不屬于我們的東西，如細菌和細菌。雖然癌細胞是不正常的細胞，經歷不受控制的細胞生長，但它們善于逃避免疫系統的檢測。T細胞免疫療法使用人體自身的T細胞，但對其進行重新編程，使其針對癌細胞。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/cellrepxdzzxhbdkngst_1.html

Nat Nanotechnol：納米疫苗+消除MDSC增強黑色素瘤對免疫檢查點抑制劑敏感性 [行業新聞]

: 近日來自以色列特拉維夫大學薩克勒醫學院生理藥理學系的Ronit Satchi-Fainaro教授和里斯本大學藥學院藥物研究所的Helena F. Florindo教授課題組合作，發現將癌癥納米疫苗和免疫抑制性微環境抑制劑聯合使用，可以增強抗-PD-1抗體(αPD-1)和anti-OX40抗體(αOX40)治療黑色素瘤的療效，其中抗-PD-1抗體可以阻斷免疫檢查點PD-1的免疫抑制作用，抗OX40可以促進效應T細胞的刺激、擴張和生存。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/natnanotechnolnmymxc_1.html

Nat Immunol：研究揭示Foxp3缺失的情況，T細胞功能重組調節新機制 [行業新聞]

: 轉錄因子Foxp3缺失的調節性T細胞(Treg細胞)缺乏抑制功能，表現為效應T (Teff)細胞樣表型。近日來自波士頓兒童醫院免疫學科和哈佛醫學院兒科的Talal A. Chatila發現，Foxp3缺乏使雷帕霉素(mTOR)復合物2 (mTORC2)信號通路的代謝檢查點激酶靶蛋白失調，并引起有氧糖酵解和氧化磷酸化，相關研究成果發表在《Nature Immunology》上，題為"Functional reprogramming of regulatory T cells in the absence of Foxp3"。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/natimmunolyjjsfoxp3q_1.html

Science子刊：酪氨酸激酶抑制劑達沙替尼作為CAR-T細胞的藥物開關 [行業新聞]

: 嵌合抗原受體（CAR）-T細胞免疫療法是一種有效治療癌癥的細胞療法。不幸的是，這種免疫療法有它的風險，而且CAR-T細胞的過度活化有時會引起嚴重甚至致命的毒副作用。CAR-T細胞是“活的藥物”，需要采取技術允許醫生（和患者）保持對注入到患者體內的這些T細胞的控制。目前有一些抑制過度活化的CAR-T細胞的方法，它們能夠殺死CAR-T細胞，因而消除它們的毒副作用和抗腫瘤作用，但是它們都是一次性使用的。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/sciencezklasjmyzjdst_1.html

Science子刊：挑戰常規！人皮膚組織駐留記憶T細胞能夠遷移到血液中 [行業新聞]

: 皮膚和其他屏障組織是長壽的組織駐留記憶T細胞（resident memory T cell, TRM）的家園，而且TRM細胞能夠作為哨兵對先前遇到的抗原快速地作出反應。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/sciencezktzcgrpfzzzl_1.html

Nature：科學家有望實現讓疲憊不堪的免疫細胞重新煥發活力再次高效抑制癌癥進展 [行業新聞]

: 研究者E. John Wherry博士說道，TOX是衰竭T細胞的關鍵調節子，如今我們能夠設法對TOX進行工程化靶向修飾來逆轉或抑制T細胞的衰竭，從而有效抵御機體感染或癌癥發生。研究人員所研究的T細胞由三種類型，其依賴于不同身份之間的高效和協調轉換，當被特殊蛋白開始激活后，不成熟的T細胞就會就會開始復制，并且經歷精心策劃的分子重組程序成為效應T細胞（TEFF），從而產生能夠殺滅癌細胞的炎性細胞因子。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/naturekxjywsxrpbbkdm_1.html

Front Immunol：如何增強殺傷性T細胞破壞癌細胞的能力？ [行業新聞]

: 日前，一篇發表在國際雜志Frontiers in Immunology上的研究報告中，來自卡迪夫大學的科學家們通過研究發現，很多類型的癌癥或能被患者自身的免疫細胞所破壞，研究者指出，增加T細胞中L-選擇蛋白（L-selectin）的水平就能明顯改善患者機體抵御實體瘤的能力。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/frontimmunolrhzqssxt_1.html

Cell Rep：新研究揭示免疫系統老化的機制！或讓T細胞重獲青春！ [行業新聞]

: 胸腺是產生免疫系統T細胞的場所，這些T細胞可以對抗我們體內的感染。然而，隨著年齡的增長，這個至關重要的器官是最先喪失功能的器官之一，這會導致T細胞的逐漸減少，最終增加老年人對感染和癌癥的易感性。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/cellrepxyjjsmyxtlhdj_1.html

Cell Rep：揭示T細胞中PD-1信號傳輸的通路 [行業新聞]

: 蘇黎世聯邦理工學院的研究人員發現了免疫細胞過多的的生化信號通路。這一發現對癌癥免疫治療等領域的進展具有重要意義。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/cellrepjstxbzpd1xhcs_1.html

Nature：蛋白Tox是慢性感染期間產生和維持T細胞衰竭的關鍵因子 [行業新聞]

: 細胞毒性T細胞是對病毒感染和惡性腫瘤產生保護性免疫反應的必需調節物，并且是免疫治療方法的關鍵靶標。然而，長期暴露于同源抗原通常會削弱T細胞的效應能力并限制它們的治療潛力。這個稱為T細胞衰竭（T-cell exhaustion）或功能障礙（T-cell dysfunction）的過程通過表觀遺傳強化的基因調控變化表現出來，這些變化降低細胞因子和效應分子的表達，并上調程序性細胞死亡1（PD-1）等抑制性受體的表達。到目前為止，誘導和穩定化功能障礙的T細胞（也稱為衰竭性T細胞）的表型和功能特征的潛在分子機制仍然是不明確的。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/naturedbtoxsmxgrqjcs_1.html

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