Science子刊：揭示GCN2抑制腫瘤微環(huán)境中的抗腫瘤免疫反應(yīng)
腫瘤相關(guān)巨噬細胞（TAM）和髓樣抑制細胞（MDSC）抑制腫瘤微環(huán)境中的T細胞功能。
蛋白GCN2（general control nonderepressible 2）是一種環(huán)境傳感蛋白，可根據(jù)營養(yǎng)供應(yīng)情況控制轉(zhuǎn)錄和翻譯。雖然GCN2是免疫腫瘤學(xué)中的一種潛在的治療靶點，但是它在塑造腫瘤免疫反應(yīng)中的作用尚不清楚。
在一項新的研究中，來自加拿大、美國、巴西和意大利的研究人員通過使用質(zhì)譜流式細胞技術(shù)（mass cytometry）、轉(zhuǎn)錄組學(xué)和轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合分析來確定GCN2對黑色素瘤中的髓樣抑制細胞表型和免疫反應(yīng)的功能性影響。相關(guān)研究結(jié)果近期發(fā)表在Science Immunology期刊上，論文標題為“GCN2 drives macrophage and MDSC function and immunosuppression in the tumor microenvironment”。
他們發(fā)現(xiàn)，髓樣抑制細胞中的GCN2缺失促進腫瘤相關(guān)巨噬細胞和髓樣抑制細胞的表型轉(zhuǎn)變，從而促進了抗腫瘤免疫反應(yīng)。
飛行時間質(zhì)譜流式細胞技術(shù)（time-of-flight mass cytometry, CyTOF）和單細胞RNA測序表明這是由于腫瘤微環(huán)境的變化：巨噬細胞和髓樣抑制細胞的促炎性活化的增加和腫瘤內(nèi)CD8+ T細胞中的干擾素-γ表達。
從機制上講，GCN2通過促進轉(zhuǎn)錄因子CREB-2/ATF4的翻譯增加而改變了髓樣抑制細胞的功能，其中CREB-2/ATF4是小鼠和人類中巨噬細胞和髓樣抑制細胞的成熟和極化所必需的，而且利用小干擾RNA靶向Atf4可降低腫瘤生長。
最后，對皮膚黑色素瘤患者的分析表明GCN2依賴性的轉(zhuǎn)錄特征與巨噬細胞極化、T細胞浸潤和總體存活率負相關(guān)。
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