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重組人<font color='red'>白血病</font>抑制因子(GMP級)
白血病抑制因子(1eukemia inhibitory factor,LIF)是60年代末發(fā)現(xiàn)的能誘導小鼠髓樣白血病細胞M1向正常M 樣細胞分化的誘導因子。有7個糖基化位點,6個Cys,分子內部二硫鍵對于維持LIF 分子的結構和生物學活性可能起重要作用。LIF及其受體(LIFR)在不同的組織、細胞中均有分布,且具有廣泛的生物學效能:參與造血調控,在體外可誘導M1細胞的正常分化,抑制胚胎于細胞(ES)的分化等。[查看]
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Nature:?;撬崮芡苿?font color='red'>白血病</font>癌細胞生長!
根據發(fā)表在《自然》雜志上的一篇論文,一項新的科學研究確定,在體內自然產生并通過某些食物攝入的?;撬幔?font color='red'>白血病等髓系癌癥的關鍵調節(jié)因子。[查看]
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細胞表面的RNA結合蛋白是對抗癌癥的關鍵
摘要:在急性髓性白血病(AML)細胞表面發(fā)現(xiàn)了一種易于藥物治療的靶點——在多個體內模型中,單克隆抗體抑制了白血病,沒有明顯的副作用。 2021年,由Ryan Flynn醫(yī)學博士和他的導師、諾貝爾獎得主Carolyn Bertozzi博士領導的研究,揭開了生物學的新篇章,描繪了細胞表面上一種新的參與者:glycoRNAs。最近在《細胞》雜志上,F(xiàn)lynn和他的同事們擴展了這一發(fā)現(xiàn),他們發(fā)現(xiàn)糖RNA在細胞表面與RNA結合蛋白形成高度組織化的簇。這些簇似乎調節(jié)細胞與環(huán)境之間的通訊。 現(xiàn)在,[查看]
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Cell子刊:相同的突變?yōu)楹萎a生不同類型的<font color='red'>白血病</font>
髓系白血病是侵襲性最強的血癌之一,生存率很低。如今,白血病患者要通過基因分析來鑒定突變并選擇最合適的治療方法。然而,即使是帶有相同突變的患者,疾病進展和對治療的應答也可能存在很大差異。西班牙巴塞羅那生物醫(yī)學研究所(IRB Barcelona)的研究人員近日開發(fā)出一種名為STRACK的新方法,能夠追蹤獲得癌癥突變前后的克隆動態(tài)和基因表達。[查看]
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抗 BAFF(小鼠)單克隆抗體(封閉)(Sandy-2)(不含防腐劑)
BAFF 是主要的外周B細胞存活調節(jié)劑,并且與 IL-6 一起促進 Ig 類別轉換和漿細胞分化。 BAFF共刺激活化T細胞。 在各種自身免疫性疾病,如干燥綜合征、類風濕性關節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥和系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)等患者的血清中可檢測到可溶性 BAFF 的水平升高。 此外,在新生淋巴的炎癥部位發(fā)現(xiàn)有 BAFF 表達。 在多發(fā)性骨髓瘤和 B 細胞慢性淋巴性白血病(B-CCL)的患者中 BAFF 表達水平也會升高。[查看]
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阻斷CDK7蛋白可以防止與癌癥治療相關的心臟損傷
根據華盛頓州立大學科學家領導的一項研究,阻斷CDK7蛋白質可以防止這種常用于治療乳腺癌、淋巴瘤、白血病和其他癌癥的化療藥物相關的心臟損傷。重要的是,研究人員還發(fā)現(xiàn)抑制CDK7有助于增強阿霉素的抗癌能力。這項研究發(fā)表在《Cardiovascular Research》雜志上。[查看]
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Nature發(fā)現(xiàn)一種完全不同的作用機制:直接作用于<font color='red'>白血病</font>細胞,阻止它們的生長
丹娜-法伯癌癥研究所的一組研究人員發(fā)現(xiàn),髓系和淋巴系白血病的一個亞群依賴于一種叫做PI3Kγ的分子復合物來生存。該研究提供了機制和臨床前證據,支持為急性髓性白血病(AML)患者迅速啟動臨床試驗,測試一種現(xiàn)有的藥物,這種藥物被稱為eganelisib,eganelisib可以單獨或與最常用的AML化療藥物阿糖胞苷聯(lián)合使用。[查看]
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Leukemia:基于CRISPR的基因療法為<font color='red'>白血病</font>治療帶來希望
丹麥奧胡斯大學的研究人員近日利用CRISPR-Cas9系統(tǒng)開發(fā)出一種基因療法,可以阻止這種侵襲性AML亞型的細胞分裂,為AML的治療提供了一種很有前景的治療方法。[查看]
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劃時代!首個堿基編輯CAR T療法挽救兩名<font color='red'>白血病</font>兒童生命
倫敦大學學院和大奧蒙德街兒童醫(yī)院的研究人員使用堿基編輯技術生成通用的、現(xiàn)成的嵌合抗原受體(CAR) T細胞。健康的志愿者供體T細胞使用慢病毒轉導,以表達特異性CD7 (CAR7)的CAR[一種在T細胞急性淋巴細胞白血病(ALL)中表達的蛋白]。然后,該研究使用堿基編輯滅活編碼CD52和CD7受體以及αβ T細胞受體β鏈的三個基因,分別逃避淋巴消耗血清學治療、CAR7 T細胞自相殘殺和移植物抗宿主病。該研究檢測了這些編輯過的細胞在三名白血病復發(fā)兒童中的安全性。[查看]
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Nissui 日水RPMI 1640培養(yǎng)基②
RPMI 1640培養(yǎng)基②用于小鼠和人的白血病細胞的初代細胞和細胞株之外,還用于培養(yǎng)以KATO-Ⅲ細胞(印環(huán)細胞癌)為首的多種人癌細胞。不含L-谷氨酰胺和碳酸氫鈉??梢愿邏赫羝麥缇?。[查看]
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能夠治療<font color='red'>白血病</font>的“氣體”?中美科學家合作發(fā)現(xiàn)抗<font color='red'>白血病</font>耐藥的新療法
治療抵抗/耐藥是腫瘤臨床治療面臨的一個相當棘手的問題。耐藥機制的發(fā)生通常涉及到細胞代謝、增殖和氧化還原狀態(tài)等多種與腫瘤生存相關的信號通路,使得包括化療、靶向治療在內的手段大大受限。一些原本敏感的腫瘤在靶向治療一段時間后也可能因為發(fā)生新的突變而產生耐藥。因此,人們試圖尋找出不同癌癥靶點的共有的“弱點”并開發(fā)一種針對該“弱點”的單一治療方法,從而克服腫瘤治療的抵抗。[查看]
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STM:干細胞移植免疫排斥的內在機制
白血病的治療中,化學療法和放射療法之后的干細胞移植通常會引起嚴重的不良炎癥反應,尤其是在皮膚或腸道中,因為這些所謂的“屏障”器官更容易受到影響。到目前為止,其原因尚不清楚。由MedUni維也納皮膚科的Georg Stary和Johanna Strobl領導的研究小組現(xiàn)已鑒定出一種免疫機制。該結果現(xiàn)已發(fā)表在《Science Translational Medicine》雜志上。[查看]
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FASEB J:發(fā)現(xiàn)治療胰腺癌的新靶標!癌癥之王瑟瑟發(fā)抖!
最近在FASEB雜志上的一項研究發(fā)現(xiàn)了胰腺腫瘤對化療產生耐藥性的新機制。其機制包括早幼粒細胞白血病蛋白(PML)功能的喪失,其作用類似于腫瘤抑制因子。令人驚訝的是,研究人員發(fā)現(xiàn),PML功能障礙不是由于基因突變或基因表達改變,而是一種特定類型的蛋白質修飾的改變。[查看]
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Nat Commun Signal:新型癌癥信號有助于抗癌藥的開發(fā)
長期以來,科學家們在急性髓細胞白血病(AML)等多種癌癥中已經發(fā)現(xiàn)了一種稱為“KIT酪氨酸激酶“的信號傳導受體蛋白的突變。然而,關于該蛋白的突變在AML等癌癥的發(fā)生過程中的信號轉導作用一直不清楚。如今,來自日本東京大學的科學家通過使用針對細胞內轉運的新合成化合物揭示了其中的分子機制,并提供了一種新的抗癌策略。相關結果發(fā)表在最近一期的《Cell Communication and Signaling》。[查看]
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Cell Stem Cell:揭示維持<font color='red'>白血病</font>干細胞新機制!有望徹底打擊癌干細胞
大多數(shù)慢性粒細胞白血病患者可以用酪氨酸激酶抑制劑治療。這些藥物非常有效,可以產生深度緩解并延長生存。然而,這些患者體內仍存在靜息的白血病干細胞,因此他們必須繼續(xù)使用抑制劑治療以維持緩解。這些“休眠細胞”是在骨髓的微環(huán)境中保持靜止的白血病干細胞。骨髓是一種特殊的解剖位置,已知它能維持正常的造血干細胞(所有血細胞的前體)。然而,白血病干細胞在慢性髓性白血病中的維持作用尚不清楚。[查看]
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