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當(dāng)前位置：首頁 » 全站搜索 » 搜索：細(xì)胞死亡

抗dFoxO多克隆抗體 [生命科學(xué)]

: Forkhead 轉(zhuǎn)錄因子 FoxO 控制參與細(xì)胞周期，細(xì)胞死亡，代謝和氧化應(yīng)激的各種細(xì)胞過程。最近的研究還提示 FoxO 是各種生物體的壽命調(diào)節(jié)的關(guān)鍵分子。果蠅具有單個(gè) FoxO基因（dFoxO），其失活對(duì)于存活不構(gòu)成影響。然而，dFoxO 似乎調(diào)節(jié)抵抗氧化應(yīng)激和果蠅的衰老。由于 dFoxO 的活性受磷酸化，泛素化和乙酰化調(diào)節(jié)，在使用該抗體的免疫印跡實(shí)驗(yàn)中可能出現(xiàn)多個(gè) dFoxO 的條帶。該抗體可檢測總 dFoxO 蛋白的內(nèi)源水平。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/anti-dFoxO_1.html

科學(xué)家揭示了防止癌癥擴(kuò)散的細(xì)胞過程的新細(xì)節(jié) [行業(yè)新聞]

: 研究人員首次描述了程序性細(xì)胞死亡或凋亡早期階段的獨(dú)特分子機(jī)制，這一過程在預(yù)防癌癥中起著至關(guān)重要的作用。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/kxjjslfzazksdxbgcdxx_1.html

Cell出乎意料新發(fā)現(xiàn)：原來是這種“瀕死體驗(yàn)”讓癌細(xì)胞惡化 [行業(yè)新聞]

: 圣猶大兒童研究醫(yī)院的科學(xué)家們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)一些癌細(xì)胞是如何欺騙治療導(dǎo)致的細(xì)胞死亡的。在這種情況下，它們會(huì)持續(xù)存在并導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)。這一發(fā)現(xiàn)可能成為通過抑制癌細(xì)胞獲得這些持久性特征來防止復(fù)發(fā)的藥物的基礎(chǔ)。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/cellchylxfxylszzbsty_1.html

大腸癌中的這種“壞”細(xì)菌，或能在腫瘤免疫中發(fā)揮“好”作用 [行業(yè)新聞]

: 免疫療法在臨床上已經(jīng)成功應(yīng)用于治療多種血液學(xué)和實(shí)體轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤。最廣泛使用的靶向免疫檢查點(diǎn)的藥物，如程序性細(xì)胞死亡蛋白1（PD-1）及其配體PD-L1,對(duì)一部分癌癥患者有效。然而，抗PD-1/PD-L1治療在大多數(shù)結(jié)直腸癌患者中作用卻不大。因而，找到一種能提高結(jié)直腸癌患者抗PD-1/PD-L1治療效果的新方法很有必要。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/tsttdcazdzzhxjhnzzlm_1.html

Wako 蠶繭源蛋白-Pure Sericin 純絲膠 [生命科學(xué)]

: Wako 蠶繭源蛋白-Pure Sericin 純絲膠，促進(jìn)細(xì)胞生長和抑制細(xì)胞死亡，將1%（w/v）本產(chǎn)品與DMSO共同添加到基礎(chǔ)培養(yǎng)基，可作為無血清凍液使用。適用于無血清培養(yǎng)基的研究。訂購熱線400-021-8158[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/wakocjydb_1.html

Adv Sci：研究人員描述了一種誘導(dǎo)癌細(xì)胞自我殺傷的機(jī)制 [行業(yè)新聞]

: 研究人員描述了一種新的機(jī)制，通過干擾離子穩(wěn)態(tài)誘導(dǎo)癌細(xì)胞的自我殺傷。韓國科學(xué)技術(shù)研究院生化工程系的一個(gè)研究小組開發(fā)了螺旋多肽鉀離子載體，可導(dǎo)致程序性細(xì)胞死亡。離子載體增加活性氧濃度，使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激至細(xì)胞死亡。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/advsciyjrymslyzydaxb_1.html

Cancer Discovery：阻斷特定的蛋白質(zhì)可以為致命的前列腺癌提供新的治療方法 [行業(yè)新聞]

: 賓夕法尼亞大學(xué)(University of Pennsylvania)艾布拉姆森癌癥中心(Abramson cancer Center)的研究人員進(jìn)行的一項(xiàng)新研究顯示，阻斷一種名為CDK7的激酶會(huì)引發(fā)連鎖反應(yīng)，導(dǎo)致已經(jīng)擴(kuò)散且對(duì)標(biāo)準(zhǔn)療法產(chǎn)生耐藥性的前列腺癌細(xì)胞死亡。研究小組確定CDK7的作用是控制Med-1的開關(guān)，這是一個(gè)與雄激素受體合作促進(jìn)前列腺癌生長的過程。研究人員表示，關(guān)掉這個(gè)開關(guān)最終會(huì)導(dǎo)致老鼠體內(nèi)癌細(xì)胞的死亡。《Cancer Discovery》雜志今天發(fā)表了這一發(fā)現(xiàn)。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/cancerdiscoveryzdtdd_1.html

Nature：蛋白Tox是慢性感染期間產(chǎn)生和維持T細(xì)胞衰竭的關(guān)鍵因子 [行業(yè)新聞]

: 細(xì)胞毒性T細(xì)胞是對(duì)病毒感染和惡性腫瘤產(chǎn)生保護(hù)性免疫反應(yīng)的必需調(diào)節(jié)物，并且是免疫治療方法的關(guān)鍵靶標(biāo)。然而，長期暴露于同源抗原通常會(huì)削弱T細(xì)胞的效應(yīng)能力并限制它們的治療潛力。這個(gè)稱為T細(xì)胞衰竭（T-cell exhaustion）或功能障礙（T-cell dysfunction）的過程通過表觀遺傳強(qiáng)化的基因調(diào)控變化表現(xiàn)出來，這些變化降低細(xì)胞因子和效應(yīng)分子的表達(dá)，并上調(diào)程序性細(xì)胞死亡1（PD-1）等抑制性受體的表達(dá)。到目前為止，誘導(dǎo)和穩(wěn)定化功能障礙的T細(xì)胞（也稱為衰竭性T細(xì)胞）的表型和功能特征的潛在分子機(jī)制仍然是不明確的。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/naturedbtoxsmxgrqjcs_1.html

Nat Commun：阿爾茲海默癥病理蛋白與小鼠的細(xì)胞死亡有關(guān) [行業(yè)新聞]

: 一種與阿爾茨海默病(AD)有關(guān)的新蛋白質(zhì)已被日本理化研究所腦科學(xué)中心(RIKEN CBS)的研究人員發(fā)現(xiàn)。CAPON可能促進(jìn)兩個(gè)最著名的AD罪魁禍?zhǔn)?-淀粉樣斑塊和tau病理之間的聯(lián)系，二者的相互作用會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡和癡呆癥狀。這一最新發(fā)現(xiàn)來自RIKEN CBS的Takaomi Saido小組，他們使用了一種新穎的小鼠AD模型，這項(xiàng)研究發(fā)表在《自然通訊》雜志上。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/natcommunaezhmzbldby_1.html

比PD-L1抗體療法更好！抑制腫瘤外泌體PD-L1的分泌或可成為重要抗癌靶點(diǎn) [行業(yè)新聞]

: 腫瘤-微環(huán)境相互作用在腫瘤進(jìn)展、轉(zhuǎn)移和治療抵抗中發(fā)揮重要作用，并且越來越多的證據(jù)表明，腫瘤細(xì)胞衍生的外泌體可以通過轉(zhuǎn)移分子（例如microRNA、mRNA和蛋白質(zhì)）來系統(tǒng)地調(diào)節(jié)或重編程腫瘤微環(huán)境。PD-L1是一種經(jīng)典的免疫表面蛋白，通過與受體程序性細(xì)胞死亡-1（PD-1）結(jié)合，抑制T細(xì)胞的抗腫瘤功能，有效保護(hù)腫瘤免受免疫監(jiān)視。據(jù)報(bào)道，外泌體含有某些類型的蛋白質(zhì)，包括促進(jìn)癌癥轉(zhuǎn)移的膜蛋白，例如EGFR和MET。作為膜結(jié)合蛋白，PD-L1是否存在于癌細(xì)胞衍生的外泌體中，是否在腫瘤進(jìn)展中發(fā)揮作用仍然未知。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/bpdl1ktlfghyzzlwmtpd_1.html

Nature：帕金森疾病研究取得重大突破！機(jī)體運(yùn)動(dòng)或許僅需要“一陣”多巴胺就能開啟！ [行業(yè)新聞]

: 從早上到晚，我們從來不會(huì)停止在正確的時(shí)間和速度上來執(zhí)行機(jī)體的動(dòng)作，但帕金森疾病患者則會(huì)失去對(duì)機(jī)體自愿行動(dòng)的自然控制能力，帕金森疾病是由制造多巴胺的神經(jīng)元細(xì)胞死亡所誘發(fā)的，而神經(jīng)元位于大腦的黑質(zhì)區(qū)域；近日一項(xiàng)刊登在國際雜志Nature上的研究報(bào)告中，來自哥倫比亞大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員通過研究深入理解了這些神經(jīng)元所具有的精確正常功能。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/naturepjsjbyjqdzdtpj_1.html

JCI：突破！科學(xué)家通過破壞細(xì)胞DNA修復(fù)的“蹺蹺板”來成功殺滅癌細(xì)胞 [行業(yè)新聞]

: 近日，一篇發(fā)表在國際雜志Journal of Clinical Investigation上的研究報(bào)告中，來自埃默里大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞依賴的一種免于細(xì)胞死亡的特殊蛋白或能幫助調(diào)節(jié)癌細(xì)胞的DNA修復(fù)。文章中，研究者闡明了如何使得這種名為Mcl-1的蛋白質(zhì)失去功能來促進(jìn)癌細(xì)胞對(duì)DNA復(fù)制壓力變得更加敏感，靶向作用Mcl-1蛋白的化合物或許就能作為一類新型的抗癌藥物。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/jcitpkxjtgphxbdnaxfd_1.html

Cell：重大進(jìn)展！維生素C可促進(jìn)白血病干細(xì)胞死亡，有望用于治療白血病 [行業(yè)新聞]

: 在一項(xiàng)新的研究中，來自美國紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院等研究機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)維生素C不會(huì)導(dǎo)致骨髓中存在缺陷的造血干細(xì)胞（即白血病干細(xì)胞）發(fā)生增殖形成血癌，而是促使它們發(fā)生分化和凋亡。相關(guān)研究結(jié)果于2017年8月17日在線發(fā)表在Cell期刊上，論文標(biāo)題為“Restoration of TET2 Function Blocks Aberrant Self-Renewal and Leukemia Progression”。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/cellzdjzwssckcjbxbgx_1.html

Science：鑒定出導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡的罪魁禍?zhǔn)?/a> [行業(yè)新聞]

細(xì)胞死亡的罪魁禍?zhǔn)? />: 盡管存在不同的觸發(fā)物，相同的一連串分子事件似乎導(dǎo)致中風(fēng)、腦損傷和甚至阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病中的腦細(xì)胞死亡。如今，在一項(xiàng)新的研究中，來自美國約翰霍普金斯大學(xué)的研究人員說，他們精確地發(fā)現(xiàn)一種位于這一連串事件末端的蛋白，即一種通過切割細(xì)胞的DNA給予致命性打擊的蛋白。他們說，這一發(fā)現(xiàn)潛在地為開發(fā)預(yù)防、阻止或削弱這一過程的藥物打開新的大門。科學(xué)家們找到新的治療癌癥的方法 - BAK蛋白 [行業(yè)新聞]

: 科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)一種能夠殺死癌細(xì)胞的新方法，即利用機(jī)體自身的細(xì)胞清除功能。來自澳大利亞研究者們通過激活細(xì)胞內(nèi)部一種叫做"BAK"的蛋白質(zhì)，從而促使癌細(xì)胞死亡。[查看]; http://m.baichuan365.com/Article/kxjmzdxdzlazdff_1.html

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