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Caspase-6 - 神經(jīng)退行性疾病治療的潛在靶點(diǎn) Ac-VEID-AFC
Caspase-6是半胱氨酸蛋白家族(caspase)中的一員。在細(xì)胞程序性死亡(PCD)中,它是重要的執(zhí)行者。Caspase-6在亨廷頓舞蹈癥(Huntington’s Disease, HD)、阿爾茨海默氏病、老齡化、中風(fēng)等神經(jīng)退行性疾病病理過程中起重要作用。抑制 caspase-6的活性將成為神經(jīng)退行性疾病治療的新靶點(diǎn)。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Caspase-6_1.html
D-絲氨酸比色法檢測(cè)試劑盒 D-Serine Colorimetric Assay Kit
D-絲氨酸比色法檢測(cè)試劑盒 D-Serine Colorimetric Assay Kit使用了從釀酒酵母(DsdSC) 中提取的特異性D-絲氨酸脫水,只需使用分光光度計(jì)即可定量檢測(cè)D-絲氨酸。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/D-Serine_assay_kit_1.html
<font color='red'>酶</font>免疫測(cè)定法(EIA)常用原輔料解析
免疫測(cè)定法(Enzyme Immunoassay,簡(jiǎn)稱EIA)?是一種將的催化功能與抗原-抗體反應(yīng)相結(jié)合的免疫學(xué)測(cè)定技術(shù)。免分析免疫試劑所需原料主要包括抗原、抗體、標(biāo)記劑、控制品、基質(zhì)和微孔板等。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/EIA_materials_1.html
抗P94/鈣蛋白<font color='red'>酶</font>3多克隆抗體
鈣蛋白,是一種需要Ca2+的細(xì)胞質(zhì)半胱氨酸蛋白,在各種細(xì)胞功能如信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),細(xì)胞生長(zhǎng)和分化,細(xì)胞凋亡,壞死等中起著不可或缺的作用。CAPN3(p94/鈣蛋白3a和Lp82/蛋白3b的基因)中的突變,是在基因?qū)用嫔线B接鈣蛋白基因與人類疾病的唯一實(shí)例(肢帶型肌營養(yǎng)不良2A型(LGMD2A))。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Anti-P94_1.html
分泌<font color='red'>酶</font>抑制劑  阿爾茨海默病研究相關(guān)試劑
β-淀粉樣蛋白(Aβ)是阿爾茨海默病主要病理特征——老人斑的主要構(gòu)成成分,是通過 β 分泌和 γ 分泌切斷 β-淀粉樣蛋白前體蛋白質(zhì)(APP)而產(chǎn)生的。因此,分泌抑制劑可作為 β-淀粉樣蛋白產(chǎn)生抑制劑進(jìn)行研究[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/KMI-DAPT_1.html
抗CRMP2,單克隆抗體(9F)  Anti CRMP2, Monoclonal Antibody (9F)
CRMP2是參與神經(jīng)元軸突伸長(zhǎng)相關(guān)的因子,據(jù)報(bào)告可被Cdk5或GSK3β激磷酸化。高度磷酸化的CRMP2與Tau相同,會(huì)在阿爾茨海默病模型小鼠的神經(jīng)原纖維纏結(jié)中聚集,因此被認(rèn)為與阿爾茨海默病相關(guān)。另一方面,也有報(bào)告稱在乳腺癌組織中CRMP2的表達(dá)降低。抗CRMP2,單克隆抗體(9F) Anti CRMP2, Monoclonal Antibody (9F),為可識(shí)別CRMP2的抗體。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Anti-CRMP2_1.html
劍橋大學(xué):青光眼藥物可能有助于預(yù)防阿爾茨海默病相關(guān)的tau蛋白積聚
劍橋大學(xué)英國癡呆癥研究所的研究人員篩選了1400多種臨床批準(zhǔn)的藥物化合物,使用斑馬魚進(jìn)行基因工程改造,使它們模擬所謂的牛頭病。他們發(fā)現(xiàn)碳酸酐抑制劑(治療青光眼的藥物甲唑胺就是其中一種)可以清除斑馬魚和小鼠體內(nèi)的tau蛋白積聚,并減少這種疾病的跡象。斑馬魚和小鼠體內(nèi)攜帶著導(dǎo)致人類癡呆的突變形式的tau蛋白。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/20241107_industrialnews_1.html
抗ASK1,單克隆抗體  Anti ASK1, Monoclonal Antibody
ASK1是位于MAP激通路最上游的細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸。通過應(yīng)激刺激使活性細(xì)胞被激活,誘導(dǎo)凋亡和細(xì)胞分化。另一方面有報(bào)道稱,ASK1激活可誘導(dǎo)阿爾茨海默癥和ALS神經(jīng)細(xì)胞凋亡。抗ASK1,單克隆抗體 Anti ASK1, Monoclonal Antibody是識(shí)別ASK1的單克隆抗體。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Anti-ASK1_1.html
抗人Atg7,兔  Anti Human Atg7, Rabbit
Atg7是在自噬過程形成自噬體的必需因子之一,與泛素樣蛋白Atg8以及Atg12結(jié)合形成的E1樣。另一方面有報(bào)道稱在以帕金森氏癥為首的神經(jīng)變性疾病中存在自噬因子功能障礙。抗人Atg7,兔 Anti Human Atg7, Rabbit, 是針對(duì)Atg7的抗體。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Anti-Human-Atg7_1.html
抗大鼠LC3,兔
LC3是芽殖酵母自噬必需因子Atg8的哺乳類同系物。LC3在細(xì)胞質(zhì)中合成后迅速被切除C末端形成LC3-Ⅰ。并且通過E1樣(Atg7)、E2樣(Atg3),和磷脂質(zhì)結(jié)合形成LC3-Ⅱ。本產(chǎn)品是識(shí)別LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ兔源多克隆抗體。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Anti-Rat-LC3_1.html
抗SQSTM1/A170/p62,兔
Sequestosome 1(SQSTM1)/A170(小鼠)/p62(人)/ZIP(大鼠)是氧化應(yīng)激依賴性表達(dá)的泛素結(jié)合蛋白。最近據(jù)報(bào)道稱SQSTM1和自噬相關(guān)因子LC3結(jié)合,誘導(dǎo)泛素/蛋白體系統(tǒng)的自噬系統(tǒng)蛋白水解,備受關(guān)注。有報(bào)道稱,在以帕金森氏癥為首的神經(jīng)變性疾病中存在自噬因子功能障礙。本產(chǎn)品是識(shí)別SQSTM1/A170/p62的抗體。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/Anti-SQSTM1-A170-p62_1.html
胃蛋白<font color='red'>酶</font>原II(PGII)-磁微粒化學(xué)發(fā)光法(AE/AP)/熒光免疫層析解決方案(含保護(hù)劑評(píng)估)
PG是胃蛋白的無活性前體,可分為PGI和PGII種亞型。PGII除由胃底腺分泌外,胃竇幽門腺和近端十二指腸 Brunner腺亦可分泌。當(dāng)胃黏膜發(fā)生萎縮時(shí),血清PGI水平和(或)PGI/II比值(PGR)降低。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/PGII_1.html
聚谷氨酰化修飾單抗(GT335)(生物素標(biāo)記)
聚谷氨酰化(polyglutamylation)是一種可逆的翻譯后修飾(PTM),通過與谷氨酸殘基上γ位的羧基作用修飾蛋白。該作用產(chǎn)生大量負(fù)電荷,以此調(diào)節(jié)微管蛋白和其他蛋白間,包括微管結(jié)合蛋白(MAPs)和分子馬達(dá)間相互作用,維持微管蛋白的穩(wěn)定。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/anti-Polyglutamylation_1.html
Nature:前所未有!新研究揭示了導(dǎo)致膀胱癌的突變和DNA結(jié)構(gòu)
威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院和紐約基因組中心的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究揭示了膀胱癌的起源和發(fā)展過程,這是前所未有的。研究人員發(fā)現(xiàn),使正常細(xì)胞和癌細(xì)胞的DNA發(fā)生突變的抗病毒是早期膀胱癌發(fā)展的關(guān)鍵促進(jìn)因素,而標(biāo)準(zhǔn)化療也是突變的一個(gè)有力來源。研究人員還發(fā)現(xiàn),腫瘤細(xì)胞中異常環(huán)狀DNA結(jié)構(gòu)中過度活躍的基因會(huì)導(dǎo)致膀胱癌對(duì)治療產(chǎn)生耐藥性。這些發(fā)現(xiàn)是對(duì)膀胱癌生物學(xué)的新見解,并為這種難以治療的癌癥提供了新的治療策略。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/NATURE20241014_1.html
真核CRISPR-Cas同源物Fanzor2的結(jié)構(gòu)顯示了基因編輯的前景
圣裘德兒童研究醫(yī)院的科學(xué)家們研究了真核基因組編輯蛋白Fanzors的進(jìn)化歷程。利用低溫電子顯微鏡(cryo-EM),研究人員深入了解了Fanzor2與其他rna引導(dǎo)核酸的結(jié)構(gòu)差異,為未來的蛋白質(zhì)工程工作提出了一個(gè)框架。研究結(jié)果發(fā)表在今天的《自然結(jié)構(gòu)與分子生物學(xué)》雜志上。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/zhcrisprcastywfanzor_1.html
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