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Science子刊:在腫瘤中發現的微蛋白是開發<font color='red'>癌</font>癥疫苗的關鍵
由德爾瑪醫院研究所、納瓦拉西瑪大學和龐培法布拉大學領導的一項研究發現,一組肝臟腫瘤特有的小分子可能是開發癥疫苗的關鍵。這些都是微蛋白,非常小的蛋白只在腫瘤細胞中表達。這可以導致免疫細胞對腫瘤的激活。這項研究發表在《科學進展》雜志上。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/sciencezkzzlzfxdwdbs_1.html
胃蛋白酶原I(PGI)-磁微粒化學發光法(AE/AP) /熒光免疫層析解決方案
PG是胃蛋白酶的無活性前體,可分為PGI和PGII種亞型。PGI主要由胃體和胃底腺的主細胞和頸黏液細胞分泌,而 PGII除由胃底腺分泌外,胃竇幽門腺和近端十二指腸 Brunner腺亦可分泌。當胃黏膜發生萎縮時,血清PGI水平和(或)PGI/II比值(PGR)降低。血清中約存在人體1%的PG,其血清水平可作為胃黏膜形態和功能狀態的標志,聯合Hp檢測可識別出胃的高危個體。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/PGI_test_1.html
Nature子刊:一些CRISPR篩選可能會遺漏<font color='red'>癌</font>癥藥物靶點
新的研究表明,許多這些CRISPR篩選實驗依賴于被稱為CRISPR/Cas9向導的成分,這些成分在來自所有祖先的細胞中表現不佳,這可能導致CRISPR篩選錯過癥依賴性。[查看]
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Nature子刊:一種幫助<font color='red'>癌</font>細胞擴散到全身的基因
Mostoslavsky和他的同事們首先比較了原發性腫瘤和轉移性腫瘤小鼠胰腺或乳腺的基因表達模式。在確定了轉移性腫瘤細胞中表達增加的各種基因后,研究人員分別沉默了每個基因。在這些實驗中,沉默Gstt1基因對小鼠的原發腫瘤細胞沒有影響,但它剝奪了轉移性細胞生長和擴散的能力。它還阻斷了兩種轉移性人類胰腺細胞系的細胞生長。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/naturezkyzbzaxbksdqs_1.html
《Nature》肥胖與<font color='red'>癌</font>癥之間的聯系
范德比爾特大學醫學中心領導的一個研究小組發現,被稱為巨噬細胞的免疫系統細胞在肥胖和癥之間的復雜聯系中起著意想不到的作用。肥胖增加了腫瘤中巨噬細胞的頻率,并誘導它們表達免疫檢查點蛋白PD-1,這是癥免疫治療的靶點。該研究結果發表在6月12日的《Nature》雜志上,為肥胖如何增加癥風險和增強免疫治療反應提供了一個機制解釋。他們還可能提出改進免疫治療的策略,并確定對這種治療反應最好的患者。[查看]
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Nature Biotechnology:精確測量<font color='red'>癌</font>癥的進化,定義分析腫瘤基因組成的最佳算法
摘要:研究人員揭示了癥進化背后的復雜過程,并定義了分析腫瘤基因組成的最佳算法。 在加州大學洛杉磯分校領導的一項新研究中,研究人員揭示了癥進化背后的復雜過程,并定義了分析腫瘤基因組成的最佳算法。 研究結果發表在《自然生物技術》雜志上,詳細介紹了新的在線資源,這些資源可以幫助科學家選擇分析腫瘤演變的最佳算法,提高診斷準確性和治療計劃。 圖1 戊型肝炎病毒復制的宿主和病毒衍生插入物的遺傳決定因素 了解腫瘤的進化對治療癥至關重要。具有更多遺傳多樣性的腫瘤往往更難治療,更有可能抵抗治療。特定突變發生的時[查看]
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可溶性人重組RANKL
RANKL是一種破骨細胞分化和激活因子,有增強樹突狀細胞刺激天然T細胞增殖的能力,同時也是T細胞與樹突狀細胞間相互作用的重要調節劑,可能在調節T細胞依賴性免疫應答中發揮作用。現有文獻表明RANKL在乳腺的發展中起重要作用。[查看]
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阻斷CDK7蛋白可以防止與<font color='red'>癌</font>癥治療相關的心臟損傷
根據華盛頓州立大學科學家領導的一項研究,阻斷CDK7蛋白質可以防止這種常用于治療乳腺、淋巴瘤、白血病和其他癥的化療藥物相關的心臟損傷。重要的是,研究人員還發現抑制CDK7有助于增強阿霉素的抗能力。這項研究發表在《Cardiovascular Research》雜志上。[查看]
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Nature子刊介紹<font color='red'>癌</font>癥治療的一種新途徑:抗體-肽抑制劑綴合物
由EPFL的Elisa Oricchio和Bruno Correia領導的一組科學家已經開發出一種新的方法來克服這些限制。他們創建了一個模塊化藥物平臺,將非天然肽抑制劑(nnpi)與抗體偶聯,產生抗體-肽抑制劑偶聯物(APICs)。這種方法確保了抑制劑被特異性地遞送到細胞,從而減少了全身副作用,提高了治療效果。[查看]
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《Science》代謝途徑與抗EB病毒感染
愛潑斯坦-巴爾病毒可導致一系列疾病,包括一系列癥。巴塞爾大學和巴塞爾大學醫院的研究人員在《Science》雜志上報道,現在新出現的數據表明,抑制感染細胞中的特定代謝途徑可以減少潛伏感染,從而減少下游疾病的風險。[查看]
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Nature:未知的補償機制——細胞如何處理額外的染色體
對于生物體來說,額外的染色體通常是一個問題,可能會破壞發育或導致疾病。但有些細胞反而受益——例如,細胞或致病酵母菌可以利用額外的染色體逃避治療,并產生抗藥性。來自柏林夏里特大學的一組研究人員現在已經破譯了酵母是如何設法彌補這種基因失衡的。他們的研究結果發表在Nature雜志上,這可能會為治療耐藥腫瘤或真菌感染提供新方法。[查看]
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Science Immunology:一種腸道細菌可以增強免疫反應,增強<font color='red'>癌</font>癥免疫治療
現在,圣路易斯華盛頓大學醫學院的研究人員在小鼠身上發現,一種腸道細菌——瘤胃球菌(Ruminococcus gnavus)可以增強癥免疫治療的效果。這項研究發表在5月17日的《科學免疫學》雜志上,提出了一種利用腸道微生物幫助釋放免疫療法尚未開發的抗潛力的新策略。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/20240521_industrialnews_1.html
Cell:ARID1A突變如何增強<font color='red'>癌</font>癥免疫療法的效果
最近,科學家們注意到,腫瘤中帶有ARID1A基因突變的患者更有可能對免疫檢查點阻斷療法產生積極應答。由于這種突變存在于許多癥中,包括子宮內膜、卵巢、結腸、胃、肝和胰腺,美國索爾克生物研究所的科學家想知道它是如何影響治療敏感性的,以及臨床醫生應如何利用這些信息為每位患者定制癥治療方案。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/cellarid1atbrhzqazmy_1.html
Nature發現一種完全不同的作用機制:直接作用于白血病細胞,阻止它們的生長
丹娜-法伯癥研究所的一組研究人員發現,髓系和淋巴系白血病的一個亞群依賴于一種叫做PI3Kγ的分子復合物來生存。該研究提供了機制和臨床前證據,支持為急性髓性白血病(AML)患者迅速啟動臨床試驗,測試一種現有的藥物,這種藥物被稱為eganelisib,eganelisib可以單獨或與最常用的AML化療藥物阿糖胞苷聯合使用。[查看]
http://m.baichuan365.com/Article/20240510_industrialnews_1.html
淋巴細胞招募免疫系統來對抗最具侵略性的乳腺<font color='red'>癌</font>
UAB和del Mar醫院研究所的研究人員證實,腫瘤周圍存在NK淋巴細胞的患者對治療有更好的反應。這證實了使用NK細胞分泌的細胞因子作為簡單血液測試治療反應標記的可行性,并支持使用這些淋巴細胞加強轉移性HER2陽性乳腺患者的治療。[查看]
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